Консервативное лечение ушиба мозга
Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.
Общие сведения
Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.
Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.
Ушиб головного мозга
Причины ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).
Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.
Симптомы ушиба головного мозга
УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.
В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.
УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.
УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.
Диагностика ушиба головного мозга
Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.
Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека
Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.
В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.
Лечение ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).
В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.
Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.
Прогноз при ушибе головного мозга
Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.
Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.
Источник
Оглавление темы «Первая помощь при травме головы ( чмт ). Неотложная помощь при травмах головы. Травма шеи. Повреждения шеи. Травма грудной клетки. Повреждения груди.»:
1. Открытая черепно-мозговая травма ( ЧМТ, чмт ). Сочетанная черепно-мозговая травма ( ЧМТ, чмт ). Шок при сочетанной черепно-мозговой травме. Диагностика.
2. Первая помощь при травме головы ( чмт ). Неотложная помощь при травмах головы. Помощь при черепно-мозговой травме.
3. Лечение при черепно-мозговой травме. Консервативное лечение черепно-мозговой травмы ( ЧМТ, чмт ). Терапия при сотрясении головного мозга ( СГМ ).
4. Лечение при ушибе головного мозга. Консервативнее лечение при ушибе мозга средней и тяжелой степени тяжести.
5. Коррекция гипертермии при ушибе головного мозга. Борьба с гипоксией при черепно-мозговой травме. Тактика борьбы с гипоксией при травме головы.
6. Оперативное лечение черепно-мозговой травмы ( ЧМТ, чмт ). Лечение сочетанной черепно-мозговой травмы ( ЧМТ, чмт ).
7. Травма шеи. Повреждения шеи. Повреждения сосудов шеи. Неотложная помощь при травмах шеи. Первая помощь при травме шеи.
8. Травма грудной клетки. Повреждения груди. Пневмоторакс. Подкожная эмфизема. Открытый пневмоторакс.
9. Закрытый пневмоторакс. Клапанный пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс.
10. Гемоторакс. Классификация гемоторакса. Диагностика повреждений легкого. Пункция плевральной полости. Показания к пункции плевральной полости.
Лечение при ушибе головного мозга. Консервативнее лечение при ушибе мозга средней и тяжелой степени тяжести.
УШИБ МОЗГА ЛЕГКОЙ И СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ. Лечебные воздействия включают те же компоненты, что и при сотрясении мозга, к которым добавляются более мощные средства. Основные направления терапии: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции гемато-энцефалического барьера; 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) противовоспалительная; 6) метаболическая терапия.
При наличии субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% р-р аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга (В. Б. Карахан, Л. Б. Лихтерман, 1994).
УШИБ МОЗГА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ и ОСТРОЕ ЕГО СДАВЛЕНИЕ. При тяжелой ЧМТ происходит грубое нарушение, а затем срыв процессов саморегуляции на церебральном и системных уровнях, коррекция которых требует интенсивной терапии. Ее проводят после устранения компрессии головного мозга или нри консервативном ведении нестрадавших. Планирование интенсивной терапии предусматривает преимущественное воздействие не на конечные результаты патологических процессов, а на механизмы их развития.
Для восстановления и поддержания регуляторных звеньев необходимо достаточное энергообеспечение мозга, причем в широком смысле:
1) поступление субстрата в организм;
2) доставка субстрата к мозгу,
3) утилизация в мозге;
4) использование энергосберегающих лечебных воздействий.
На фоне этих мероприятий можно эффективно корригировать нарушенные внутричерепные объемные соотношения и устранять патологические реакции мозга. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в комплексе с инсулином и ионами калия. Для доставки субстрата в мозг необходим определенный мозговой кровоток, всегда на рушающийся при тяжелой ЧМТ.
Направления лечебных действий для коррекции нарушений церебральной микроциркуляции:
1) внутрисосудистые влияния — улучшение реологических свойств крови, поддержание внутрисосудистого давления;
2) нормализация сосудистого тонуса, контролируемая гипервентиляция, использование вазоактивных препаратов;
3) устранение периваскулярного отека и отечности отростков астроцитов, оплетающих мозговые сосуды (осмодиуретики, дигидроэрготамин и др.).
— Также рекомендуем «Коррекция гипертермии при ушибе головного мозга. Борьба с гипоксией при черепно-мозговой травме. Тактика борьбы с гипоксией при травме головы.»
Источник
Консервативное лечение ЧМТ (КЛ) — комплексное, патогенетическое, этапное воздействие лекарственными препаратами и физическими факторами (физиотерапия, гипербарическая оксигенация и др.), направленными на коррекцию гомеостаза, стабилизацию функции клеточных мембран нейронов и глии, восстановление церебральной микроциркуляции с целью компенсации первичных повреждений мозга и предупреждения или уменьшения выраженности вторичных его поражений (вследствие отека, компрессионной ишемии, гипоксии и пр.). Трудности практического решения проблемы КЛ ЧМТ во многом обусловлены множественностью, динамичностью факторов, определяющих реактивный процесс, и их асинхронными взаимодействиями различной длительности. Это затрудняет патофизиологическую трактовку событий: какие параметры и как контролировать. Отсюда неизбежный эмпиризм лечения.
Объем, интенсивность и длительность КЛ определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью отека мозга, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Ведущее значение для выбора тактики КЛ имеет оценка клинической формы ЧМТ, что определяет субстрат повреждения и тяжесть состояния больных.
Сотрясение головного мозга.
Лечение направлено на снятие избыточных церебральных реакций и восстановление функциональной активности наиболее подверженных микродеформациям стволовых образований мозга. Основные направления КЛ при этом:
- соблюдение постельного режима сроком на 1 нед.;
- применение седативных (элениум, сибазон), гипосенсибилизирующих (димедрол, пипольфен), вегетотропных препаратов (платифиллин, беллоид) в обычных дозах перорально.
При выраженных вегетативных реакциях с целью улучшения церебральной микроциркуляции внутривенно вводят эуфиллин. Наблюдаемая при сотрясении мозга преходящая артериальная гипертензия, а также нарушения функции гемато-энцефалического барьера приводят к умеренному отеку мозга. В связи с этим оправдано применение в остром периоде дегидратирующих средств, главным образом салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) по 1 табл. в утренние часы в течение 4-6 сут. с коррекцией возможного дефицита калия (диета, панангин). При нарушениях сна к отмеченным седативным препаратам добавляют диазепам, фенобарбитал. При сохраняющейся астении целесообразно использовать кофеин (2 мл 10% раствора 2 раза в сут.) и другие психостимуляторы (ацефен, сиднокарб, центедрин по 1 табл. утром и днем). В последующем для профилактики посттравматических остаточных явлений назначают ноотропил, пиридитол и другие ноотропы.
Несмотря на большой арсенал фармакологического воздействия, стержневым лечебным фактором является соблюдение строгого постельного режима. Сроки пребывания в стационаре ограничиваются 7-10 сут. За этот период помимо осуществления курса лечебных мероприятий проводят динамическое наблюдение за больным, исключая компенсированную фазу травматического сдавления головного мозга («светлый промежуток»). Именно это обстоятельство в значительной мере определяет необходимость госпитализации больных с сотрясением мозга.
Ушиб мозга легкой и средней степеней.
Лечебные воздействия включают те же компоненты, что и при сотрясении мозга, к которым добавляются более мощные средства. Основные направления терапии:
- улучшение мозгового кровотока;
- улучшение энергообеспечения мозга;
- восстановление функции ГЭБ;
- устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа;
- противовоспалительная;
- метаболическая терапия.
Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, раствора альбумина под контролем гематокрита, введением кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол).
Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. А это важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутри сосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).
Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается в основном при несвоевременном или неполноценном устранении дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.
Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, препараты кальция).
Своевременное и рациональное использование многих из выше перечисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях — осмодиуретиками (маннитол, глицерин) дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели — 285-310 мосм/л).
При наличии субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сут.
Противовоспалительная терапия безусловно показана при наличии субарахноидального кровоизлияния, при наличии ран на голове, при ликворее. Использование бензилпенициллина, несмотря на пенициллиноустойчивость многих микроорганизмов, и сегодня дает во многих случаях положительный эффект, что связано с его стимулирующим влиянием на фагоцитоз, активизацией лизоцима. Подробнее противовоспалительная терапия рассмотрена в статье Антибиотики при ЧМТ.
Сроки пребывания в стационаре больных с нетяжелыми ушибами мозга при неосложненном течении ограничиваются 21 сут. Обязательная противосудорожная терапия в течение 612 мес. после ЧМТ. Дозировка препаратов (карбамазепин, паглюферал) выбирается в зависимости от характера повреждения мозга, данных ЭЭГ. В лечебно-восстановительный комплекс включают метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин), курсовое применение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин).
Ушиб мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление.
При тяжелой ЧМТ, к которой относятся указанные клинические ее формы, происходит грубое нарушение, а затем срыв процессов саморегуляции на церебральном и системном уровнях, коррекция которых требует интенсивной терапии. Ее проводят после устранения компрессии головного мозга или при консервативном ведении пострадавших. Планирование интенсивной терапии предусматривает преимущественное воздействие не на конечные результаты патологических процессов, а на механизмы их развития.
Для восстановления и поддержания деятельности регуляторных звеньев необходимо достаточное энергообеспечение мозга, причем в широком смысле:
- поступление субстрата в организм;
- доставка субстрата к мозгу;
- утилизация в мозге;
- использование энергосберегающих лечебных воздействий.
На фоне этих мероприятий можно эффективно корригировать нарушенные внутричерепные объемные соотношения и устранять патологические реакции мозга. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в комплексе с инсулином и ионами калия. Для доставки субстрата в мозг необходим определенный мозговой кровоток, всегда нарушающийся при тяжелой ЧМТ. Направления лечебных воздействий для коррекции нарушений церебральной микроциркуляции:
- внутрисосудистые влияния — улучшение реологических свойств крови, поддержание внутрисосудистого давления;
- нормализация сосудистого тонуса, контролируемая гипервентиляция, использование вазоактивных препаратов;
- устранение периваскулярного отека и отечности отростков астроцитов, оплетающих мозговые сосуды (осмодиуретики, дигидроэрготамин, гидергин).
Коррекция гипертермии, увеличивающей потребности мозга в энергетическом субстрате и кислороде, приводящей к тканевой гипоксии и перекисному окислению липидов, нарушениям внешнего дыхания и системной гемодинамики (снижение сердечного выброса, повышение периферического сосудистого сопротивления), является одной из важных мер улучшения жизнеобеспечения мозга и организма в целом. Основные направления терапии:
- снижение чувствительности центра теплопродукции к патологическим воздействиям (литические смеси);
- устранение дефицита объема циркулирующей крови;
- уменьшение периферического сосудистого сопротивления (вазоактивные препараты, глюкокортикоиды);
- физическое охлаждение.
Тактика борьбы с гипоксией: введение барбитуратов, гамма-оксимасляной кислоты, других антигипоксантое, гипербарическая оксигенация, применение антиоксидантов.
При недостаточной эффективности отмеченных лечебных мер помимо гибели клеток, сохранившихся после травматического воздействия, резко нарушается функция внутричерепных мембранных структур, что приводит к патологическому перераспределению жидкости в полости черепа. При этом развивающаяся внутричерепная гипертензия (в том числе в послеоперационном периоде) требует проведения так называемой фармакологической декомпрессии. При планировании интенсивной терапии внутричерепной гипертензии нужно учитывать, что имеющиеся внутричерепные объемы (объем клеток мозга, объем межклеточной жидкости, объем ЦСЖ, объем внутрисосудистой крови) контролируются различными вне- и внутричерепными факторами, что определяет основные направления избирательной коррекции возникающих нарушений.
Нехирургическая коррекция внутричерепных причин интракраниальной гипертензии:
- отека мозга — дегидратация, кортикостероиды, антагонисты альдостерона;
- гиперемии мозга — гипервентиляция, лечебный наркоз, гипотермия;
- гиперосмолярности — регидратация, кортикостероиды.
Коррекция внечерепных причин (нарушение проходимости дыхательных путей, церебрального венозного оттока) также способствует нормализации ВЧД.
Все 4 внутричерепных объема отделены друг от друга мембранными структурами, составляющими ГЭБ. Терапия нарушений функции ГЭБ направлена на:
- устранение дефицита объема циркулирующей крови;
- устранение резких колебаний АД;
- обеспечение мозга энергетическим и пластическим материалом.
Важным аспектом интенсивней терапии является питание парентеральное пострадавших.
Консервативное лечение должно быть этапным, включая догоспитальный этап, на котором целесообразно использовать так называемую посиндромную коррекцию выявленных нарушений с сопоставлением динамики клинической картины на месте происшествия и при доставке больного в стационар. Необходима преемственность госпитального и амбулаторного этапов консервативного лечения, что во многом определяет структуру развивающейся травматической болезни головного мозга. Планирование консервативного лечения должно предусматривать возрастные особенности пострадавшего и учитывать его преморбидное состояние (артериальная гипертония, сахарный диабет, хронические заболевания легких и пр.). Важным аспектом является КЛ с учетом фазности клинического течения ЧМТ, что повышает индивидуальность подхода к лечебному процессу. Интересным, но малоизученным вопросом является распределение лечебных воздействий и разовых дозировок в зависимости от времени суток (хронотерапия).
Источник