Консервативное лечение субдурального гематомы

Причины возникновения субдуральной гематомы
Как лечить субдуральная гематома?
С какими заболеваниями может быть связано
Лечение субдуральной гематомы в домашних условиях
Какими препаратами лечить субдуральная гематома?
Лечение субдуральной гематомы народными методами
Лечение субдуральной гематомы во время беременности
К каким докторам обращаться, если у Вас субдуральная гематома

Причины возникновения субдуральной гематомы

Субдуральной гематомой принято называть одну из разновидностей скопления крови в головном мозге. Название «субдуральная» означает, что локализация гематомы ограничивается твердой и паутинной мозговыми оболочками. Кроме того различают эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые внутричерепные гематомы. Именно внутричерепные гематомы оказываются самой распространенной причиной сдавливания головного мозга при черепно-мозговой травме. Они же являются и следствием той самой черепно-мозговой травмы.

Среди далее следующих по популярности причин возникновения субдуральных гематом отмечаются патологии сосудов головного мозга и прием лекарственных препаратов. Среди патологии сосудов особым вниманием отмечают гипертоническую болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации; из лекарственных препаратов наиболее неблагоприятны антикоагулянты (используются для профилактики образования крови и изменения активности свертывающей системы крови).

Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22%, если имеют место тяжелые ЧМТ. Среди всего разнообразие гематом именно субдуральные занимают первое место, а на долю изолированных припадает до 2/5 от общего количества внутричерепных кровоизлияний. Среди мужчин эта патология втрое более распространена, нежели среди женщин. Хоть травмы и вытекающая из них патология встречается среди любых возрастных патологий, большим риском обладают лица старше 40 лет.

Основой для образования субдуральной гематомы становятся травмы головы различной тяжести. Для образования острой субдуральной гематомы ЧМТ должна носить достаточно тяжелый характер, а для хронических и подострых достаточно и относительно легких травм. Примечательно, что образоваться субдуральная гематома (в отличие от эпидуральной) может не только непосредственно в травмированном участке головы, но и на противоположной стороне. Различают несколько механизмов образования субдуральных гематом:

гомолатеральные

вследствие воздействия травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову; происходит локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

контралатеральные месту приложения

вследствие смещения мозга при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.); происходит разрыв мостовых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус.
вследствие воздействия травмирующего агента с широкой площадью приложения на фиксированную голову (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.); происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, разрыв вен, впадающих в сагиттальный синус.

Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

Клиническая картина при развитии субдуральных гематом состоит из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов. Это обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Особое внимание в понимании симптоматики при такой патологии стоит уделить наличию «светлого» промежутка. Это период после травмы, в котором напрочь отсутствуют клинические проявления субдуральной гематомы. Его продолжительность колеблется в очень широких пределах — от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии) и недель, месяцев, лет (при хроническом развитии). Запуск выраженных клинических проявлений провоцируются самыми различными факторами:

дополнительная, вторичная травма,
скачки артериального давления.

При субдуральных гематомах обычно ярко выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Вместе с тем есть случаи, когда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах. Часто развитие симптомов при субдуральной гематоме происходит в три фазы, однако совершенно не всегда. Это следующие три фазы:

первичная потеря сознания после травмы,
его восстановление на какой-то период,
последующее повторное выключение.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием:

аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний,
нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома,
«лобной психики» со снижением критики к своему состоянию,
аспонтанности,
эйфории,
нарушений поведения.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение, возможны эпилептические припадки, преобладают генерализированные судорожные пароксизмы. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

Постоянным симптомом патологического развития оказывается головная боль, она имеет оболочечный оттенок (иррадирует в глазные яблоки, затылок, происходит при движениях глаз, сопровождается светобоязнью). Цефалгии, кроме всего прочего, отличаются локальной болезненностью при перкуссии черепа, диффузным гипертензионным характером, чувством «распирания». Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, есть основания заподозрить сопутствующий ушиб головного мозга. Билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом. Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик.

Классический вариант субдуральной гематомы встречается редко, но описан он подробно. В момент ЧМТ отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы. Светлый промежуток длится 10-20 минут, а иногда и несколько часов, крайне редко 1-2 суток. Больные могут испытывать головную боль, тошноту, головокружение. Вместе с относительной адекватностью поведения и ориентированием в окружающей обстановке отмечается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или минимальна. Следующая фаза характеризуется углублением оглушения и появлением повышенной сонливости, психомоторного возбуждения. Становится заметной неадекватность боьлных, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Отчетливо проявляется очаговая дислокационная симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральной пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними нарушениями функции вестибулярного аппарата и глазодвигательных рефлексов, тоническими судорогами.

Вариант субдуральной гематомы со стертым «светлым» промежутком типичен для гематомы вследствие тяжелых ушибов головного мозга. Здесь первичная утрата сознания легко может перерасти в кому головного мозга. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгических поз. Нередко удается выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Такой период длится от нескольких минут до суток, на смену ему приходит повторное выключение сознания до сопора или комы с развитием дислокационных стволовых симптомов.

Вариант без «светлого» промежутка. Весьма распространенный вариант субдуральной гематомы, типичен для множественных тяжелых повреждений мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Хронические субдуральные гематомы характеризуются образованием некой капсулы, автономно существующей с головным мозгом и определяющей всю последующую патофизиологическую и клиническую динамику.

Как лечить субдуральная гематома?

Лечение субдуральных гематом может проводиться по консервативной и хирургической методике. Выбор тактики определяется в индивидуальном порядке с учетом объема гематомы, фазы ее развития и состояния больного.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению субдуральных гематом оказываются:

острая субдуральная гематома, вызывающая сдавливание и смещение мозга; чем раньше удалена субдуральная гематома, тем благоприятнее прогноз на выздоровление;
подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признаках внутричерепной гипертензии.

Любые другие обстоятельства могут быть основанием для операции лишь на усмотрение лечащего врача с учетом совокупности клинических и рентгенологических данных.

Медикаментозное лечение субдуральной гематомы актуально:

для пострадавших в ясном сознании:

при толщине гематомы менее 10 мм,
при смещении срединных структур не более 3 мм,
без сдавливания базальных цистерн;

для пострадавших в сопоре или коме (при динамическом клиническом, КТ- и МРТ-контроле):
при стабильном неврологическом статусе,
при отсутствии признаков сдавливания ствола мозга,
с внутричерепным давлением не более 25 мм рт.ст.,
с объемом субдуральной гематомы не более 40 мл.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца.

В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула, а значит, происходит хронизация процесса. Если динамическое наблюдение указывает на ухудшение состояния больного или нарастание головных болей, происходит застой на глазном дне, это оказывается показанием для хирургического вмешательства, а точнее для закрытого наружного дренирования.

С какими заболеваниями может быть связано

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. Застойные явления на глазном дне бывают частым компонентом компрессионного синдрома. При хроническом течении отмечается снижение остроты зрения и элементы атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Нередко изменение диаметра зрачка при субдуральной гематоме сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, это сочетается с ограничением подвижности глазного яблока и чаще всего указывает на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Лечение субдуральной гематомы в домашних условиях

Хирургическое лечение субдуральной гематомы должно проводиться в кратчайшие после травмы сроки или при клиническом наблюдении пациента в ходе консервативного лечения при отсутствии эффекта то последнего.

Когда же выбрано консервативное лечение, госпитализация не будет лишней, поскольку именно в условиях стационара проще всего соблюсти все условия для успешного восстановления:

постельный режим,
длительный прием рассасывающих гематомы медикаментов (а они способны вызвать и ряд осложнений),
максимальный контроль со стороны медицинского персонала, ведь существует немалый риск ухудшения неврологического статуса.

Какими препаратами лечить субдуральная гематома?

Наименования фармакологических препаратов, равно как и их дозировки и длительность курса приема, определяется лечащим врачом. Выбор между консервативным и хирургическим лечением лежит в его компетенции, а если целесообразно использовать фармакологическую терапию, то дальнейший выбор перемещается в плоскость допустимых и необходимых лекарственных препаратов. Это могут быть кортикостероиды или другие способствующие рассасыванию гематомы медикаменты.

Лечение субдуральной гематомы народными методами

Применение народных средств для лечения субдуральной гематомы не представляется возможным, поскольку на механизм рассасывания гематомы фитопрепараты и растительные экстракт не оказывают особого воздействия. Такой подход может лишь поспособствовать хронизации процесса или ухудшению общего самочувствия больного, ведь драгоценное время на оказание профессиональной помощи теряется.

Лечение субдуральной гематомы во время беременности

Лечение субдуральной гематомы у беременных женщин проводится по тем же схемам, что и обычно. Предпочтение отдается наиболее безопасным для матери и ребенка фармакологическим препаратам. Если возникает вопрос о невозможности сохранить беременность или родить здорового ребенка после предложенного лечения, решение принимается совместно с врачами и близкими родственниками, однако с медицинской точки зрения сохранение жизни и здоровья женщины приоритетнее.

К каким докторам обращаться, если у Вас субдуральная гематома

Невролог
Травматолог
Хирург

Диагностика субдуральной гематомы — не самое простое мероприятие. Требуется широкий спектр диагностических процедур и их высокопрофессиональное выполнение. Основная сложность заключается в многообразии клинических проявлений и схожести симптоматики с другими последствиями травмы головы.

При условии, что субдуральная гематома не сопровождается тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания:

первичная утрата в момент травмы,
характеристика «светлого» промежутка,
повторное выключение сознания из-за компрессии головного мозга.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и уточнении ее локализации, размеров, последствий для деятельности мозга играют КТ и МРТ.

На компьютерной томограмме обнаруживается следующее:

острая субдуральная гематома характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности;
субдуральные гематомы могут быть двусторонними, распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка;
в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови вероятно постепенное снижение ее плотности;
преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств (сужение желудочковой системы, сдавливание конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн);
развитие дислокационной гидроцефалии сочетается с компрессией субарахноидальных пространств.

На МРТ-изображении имеет место:

низкая контрастность вследствие отсутствия метгемоглобина;
гетерогенность их структуры в случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы;
заметность капсулы хронических гематом, поскольку она интенсивно накапливает контрастное вещество, в отличие от гигром и арахноидальных кист;
выявление плоскостных субдуральных гематом, особенно зашедших в межполушарную щель или распространившихся базально.

В диагностике должны учитываться и вторичные симптомы:

сдавливание или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд,
сужение гомолатерального бокового желудочка,
дислокация срединных структур,
феномен седиментации, когда нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя — изо- или гиподенсивная.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

Лечение других заболеваний на букву — с

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Источник

Консервативное лечение хронических субдуральных гематом

Наблюдения спонтанного рассасывания ХСГ послужили основой для проведения возможного их консервативного лечения J.Suzuki и A.Takaku в 1970, представили серию консервативного лечения 23 больных с ХСГ с использованием внутривенного введения гиперосмолярных растворов (маннитол), при этом положительные результаты отмечены у 22 больных. Длительность лечения составила от 12 до 106 дней, при средней продолжительности 41 день. В 1974 году М. Bender, N. Christoff сообщили о более предпочтительным проведения консервативного терапии у больных, не имеющих неврологического дефицита или имеющих легкие нарушения сознания. Авторы сочетали строгий постельный режим с использованием маннитола и стероидов. Однако оптимизм сторонников консервативного лечения не всегда был оправдан, так F. Gjerris, К. Schmidt, в серии своих 7 наблюдений консервативного лечения ХСГ с использованием маннитола не получили положительных результатов.

К. Fujita et al., предложили с учетом патогенеза ХСГ проведение антифибринолитической терапии (транексаминовая кислота) с целью предотвращения дальнейшего формирования или реаккумуляции гематомы после операции. Использование антифибринолитической терапии в 14 наблюдениях из 46 случаев ХСГ позволило авторам избежать хирургического лечения.

По мнению большинства авторов, в настоящее время допускается возможность проведения консервативной терапии ХСГ, однако лишь при отсутствии неврологического дефицита и периодическом КТ контроле. Многие авторы указывают на экономическую нецелесообразность нехирургического лечения (длительное пребывание в стационаре, необходимость повторных КТ исследований и т.д.).

Основными причинами отказа от хирургического лечения могут быть; спонтанное уменьшение объема ХСГ при повторных КТ исследованиях на фоне положительной неврологической симптоматики; отсутствие гематомы или ее остатки при повторном обследовании; малые объемы ХСГ не вызывающие масс-эффекта и не сопровождающиеся неврологической симптоматикой и, наконец, нежелание больных оперироваться.

Перечисленные причины, способствуют проведению консервативной терапии, их можно рассматривать и как показания к ее проведению, разумеется не абсолютизируя их.

В серии 31 наблюдения консервативного лечения в Институте нейрохирургии, динамика КТ выявила полное исчезновение гематом во всех случаях (рис. 3-30.1, 30.2) и была аналогично таковой при минимально инвазивной хирургии с той лишь разницей, что уменьшение и полная резорбция ХСГ происходит более в быстром темпе, обычно в течение первого месяца.

Рис. 3-30.1. КТ динамика у 6-го с ХСГ: слева — КТ при поступлении (смещение и деформация желудочковой системы обусловленное ХСГ); справа — КТ спустя 16 суток (консервативное лечение), полное исчезновение ХСГ и расправление боковых желудочков.

Рис. 3-30.2. КТ динамика у б-го 42 лет: а) при поступлении; б) спустя 3,5 месяца (консервативное лечение), резорбция двухсторонней ХСГ, полное расправление боковых желудочков с исчезновением феномена «заячьих ушей».

Консервативная терапия включает использование умеренной дегтдратации, сосудистых, ноотроп-ных, противосудорожных и других препаратов.

Компьютерно-томографическая динамика в послеоперационном периоде

Применение методов прямой неинвазивной визуализации ХСГ — необходимое условие адекватного контроля и коррекции лечения ХСГ. Как показал наш опыт, и при хирургии и при консервативной терапии КТ целесообразно проводить в среднем два-три раза. Естественно, что сроки повторного исследования индивидуальны, но, если не возникает каких либо осложнений или непредвиденных особенностей в течении заболевания, то первое исследование осуществляется спустя 7—14 суток, второе через два три месяца после операции и третье исследование — в случае, если ХСГ не исчезла в указанные сроки либо при углубленном изучении катамнеза.

В первые 7—14 суток после операции КТ позволяет судить: о степени уменьшения гематомы, об отсутствии или наличии пневмоцефалии и степени её выраженности, об отсутствии либо наличии послеоперационного эпидурального или внутримозгового кровоизлияния. Вместе тем, важно подчеркнуть, сохранение даже значительного по объему содержимого в полости гематомы после ЗНД, сохранение или незначительное уменьшение смещения срединных структур, сдавление гомолатерального бокового желудочка и гомолатеральных гематоме субарахноидальных пространств в первые 7 суток после операции при благоприятной динамике клинического состояния больного ни в коей мере не являются показанием для повторного хирургического вмешательветва.

При КТ, выполненных спустя 2—4 недели после операции, тенденция к исчезновению и уменьшению ХСГ четко нарастает, параллельно происходит нормализация положения срединных структур, расправление сдавленного гомолатералного бокового желудочка и начальная визуализация конвекситальных субарахноидальных пространств на стороне гематомы. Реакции мозга как в виде его отека, так коллапса также сглаживаются в эти сроки, а также рассасывается воздух, если он проник в полость гематомы во время операции. Если в первые недели клиническая картина с регрессом общемозговой и очаговой симптоматики существенно «обгоняет» обратное развитие КТ изменений, то на 3—4 неделе КТ данные как бы «догоняют» переход больного из фаз клинической декомпенсации в фазы клинической субкомпенсации и компенсации. Подобную динамику дивергенции клинико-КТ показателей в первые 2 недели и их конвергенция в последующие недели — следует признать закономерной и отнести к нормальному течению послеоперационного периода.

КТ, проведенное в сроки до трех месяцев после оперативного лечения, при благоприятном течении заболевания в подавляющем большинстве случаев выявляет полное исчезновение содержимого ХСГ и ее капсулы с расправлением и нормализацией (с учетом возрастных особенностей) желудочковой системы, базальных цистерн, срединных структур мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств (рис. 3-31, 32).

Рис. 3-31. Динамика КТ при ХСГ: а) при поступлении; б) на 14 сутки после ЗНД; с) спустя 5 месяцев после операции — полная резорбция ХСГ, появление субрахноидальных конвекситальных шелей в проекции ее бывшего расположения.

Рис. 3-32. КТ динамика (по вертикали) у б-го с двухсторонней ХСГ: а — при поступлении (по вертикали); b — спустя 9 суток после ЗНД; с — спустя 16 суток после операции; d — спустя 67 суток после ЗНД — полное исчезновение ХСГ с расправлением боковых желудочков и появлением конвекситальных субрахноидальпых щелей с двух сторон.

Таким образом, на основании наблюдений Института нейрохирургии допустимо полагать, что полная резорбция ХСГ и ее капсулы после ЗНД происходит в среднем в сроки от 3 недель до 3 месяцев. Иногда эти сроки оказываются более короткими, иногда более длительными, завися от многих факторов (таких, как объем гематомы, ее консистенция, выраженность капсулы, особенности внутригематомной архитектоники, возраст больного, преморбидная патология и др.).

Динамика МРТ (рис. 3-33) после ЗНД гематом по своему темпу и срокам аналогичны описанным при КТ.

Рис. 3-33. МРТ динамика двухсторонней ХСГ: а — во фронтальной и аксиальной плоскостях (в режиме Т1 и Т2) при поступлении; b — MPT, 2 месяца спустя после двухстороннего ЗНД — полное исчезновение ХСГ с одной стороны и небольшая остаточная ХСГ с другой стороны.

Исходы лечения хронических субдуральных гематом

Хронические субдуральные гематомы обычно относятся к радикально излечимой патологии. Об этом свидетельствуют и данные Института нейрохирургии. Оценивая при выписке больных результаты лечения ХСГ как оперативного, так и консервативного по шкале исходов Глазго (l.Jennett, M.Bond, 1975) получило: 1. хорошее восстановление — в 81.8 % наблюдениях; 2. умеренная инвалидизапия — в 13.8 %; 3. грубая инвалидизация — в 2.2 %; 4. вегетативное состояние — в 1.1 %; 5. летальные исходы — в 0.8 % наблюдениях.

Темп восстановления клинической компенсации в послеоперационном периоде у большей половины оперированных больных (55.1 %) быстрый (в пределах 1—7 суток), у 37.8 % — постепенный (в пределах I —2 нед); у 4.5 % больных динамики в послеоперационном периоде не отмечено; у 1.9% больных быстрое восстановление компенсации в послеоперационным периоде сменилось последующей декомпенсацией под влиянием различных осложнений. Изредко возможны также неоднократные фазовые ундуляции.

При консервативном лечении чаще наблюдается постепенное восстановление компенсации (54.2 % больных), либо если пациенты находятся в фазе клинической компенсации, состояние их остается стабильным. Надо сказать, что динамика регресса очаговой симптоматики в послеоперационном периоде могла по своему темпу отставать от общего улучшения состояния пациента.

У преобладающего большинства больных (79.5 %) очаговая симптоматика исчезает в пределах 1 —2 недель. Примерно в одной пятой части наблюдений нарушения движений, речи и других мозговых функций регрессируют в первые 1—3 суток.

Естественно, что при оценке уровня клинической компенсации следует учитывать не только резорбцию ХСГ и регресс обусловленных ею симптомов, но также патологию, связанную с различными преморбидными и возрастными факторами, которая, вполне понятно, может оставаться, несмотря на исчезновение ХСГ.

Вместе с тем заметим, что ХСГ могут препятствовать выходу больного из посттравматического вегетативного статуса. В частности, в одном из наблюдений Института нейрохирургии опорожнение ХСГ явилось одним из решающих факторов выхода ребенка (13 лет) из вегетативного статуса.

При изучении катамнеза на глубину до 1 года и больше у 56 больных, которым проводилось лечение по поводу ХСГ, установлено: хорошее восстановление с возвращением к труду, учебе, либо к привычной домашней активности (у пожилых и стариков) у 89.8 %, грубая инвалидизация, обусловленная преморбидной патологией — у 10.2 %.

Рецидивов ХСГ у обследованных пациентов мы не обнаружено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, представленные данные убедительно свидетельствуют о существенных изменениях, которые претерпела проблема хронических субдуральных гематом за последние десятилетия.

Распознавание многоликих в своем проявлении ХСГ и их дифференциальный диагноз с клинически сходными заболеваниями (опухоли головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, церебральные воспалительные процессы и др.), требовавший раньше большого врачебного опыта, длительного наблюдения и применения инвазивных инструментальных методов (пневмоэнцефалография, вентрикулография, ангиография и др.), ныне является решенной задачей. КТ и МРТ сделали диагностику ХСГ прямой, неинвазивной, визуализированной, доступной и однозначной, и это привело к их более раннему выявлению и в какой-то степени создало иллюзию учащения..

Ранняя диагностика создает лучшие предпосылки и для исходов лечения ХСГ.

Логика новых знаний по патогенезу ХСГ оказалась выше логики здравого смысла. Казавшееся единственно радикальным методом излечения ХСГ- их тотальное удаление вместе с капсулой после костно-пластической трепанации, необратимо уступило лидерство различным вариантам минимально инвазивной нейрохирургии. Это обусловливает не только резкое снижение летальных исходов и осложнений, но и обеспечивает, как правило, выздоровление больных с полным исчезновением гематомы и капсулы (рис. 3-34), по данным КТ и МРТ контроля.

Таким образом, есть все основания сформулировать концепцию саногенеза ХСГ, которая заключается в постепенной управляемой внутренней декомпрессии, изменении внутригематомной среды, в том числе устранения гиперфибринолиза, как необходимой посылки для прекращения самоподдерживаюшегося цикла микро- и макрогеморрагии из неполноценных новообразованных сосудов капсулы в полость гематомы и развертывания процессов резорбции патологического осумкованного скопления крови и ее дериватов. Для этого, как показал опыт в большинстве случаев вполне достаточно минимально инвазивное вмешательство с последующим закрытым наружным дренированием полости ХСГ. Более того, при определенных клинических и КТ-МРТ условиях удается включить и собственные саногенные механизмы организма, способные изменять состав внутригематомной среды и привести к выздоровлению больных с полным рассасыванием ХСГ без операции.

Рис. 3-34. КТ дипамикав у б-го 74 лет с ХСГ: а — (верхний ряд) — до операции — многокамерная ХСГ с выраженной капсулой, отсутствие конвекситальных субрахноидальных щелей, грубая дислокация и деформация боковых желудочков; b — (нижний ряд) спустя год после ЗНД, полная резорбция гематомы и ее капсулы и многокамерных перегородок, четкая визуализация субрахноидальных конвекситальных шелей на стороне гематомы, полное расправление и нормализация боковых желудочков.

Наиболее трудно разрешима проблема профилактики ХСГ, ибо она тесно связана с предупреждением черепно-мозговой травмы, церебро-васкулярных заболеваний, различных токсических воздействий, что выходит далеко за пределы медицины. Пожалуй, только ятрогенные ХСГ могут быть предметом для рассмотрения и реализации мер по их профилактике.

Другой вопрос является не менее сложным, се?