Коагуляционный некроз образуется при ожоге

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 16 октября 2016;
проверки требуют 2 правки.

Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога

Вторая форма ожога является по своему характеру коагуляционным некрозом. На большем протяжении препарата эпидермис выпрямлен, плотно прилежит к собственно коже, местами незначительно приподнят, сохраняя с нею связь за счет резко вытянутых клеток базального слоя или образуя здесь щелевидные пустоты.

Клеточное строение эпидермиса сохранено. В цитоплазме многих клеток наблюдают базофильную зернистость, ядра уменьшены в размерах, гематоксилином окрашиваются интенсивно. В собственно коже волокнистое строение выражено отчетливо. В сетчатом слое коллагеновые волокна резко утолщены, гомогенизированы, но сохраняют петлистое расположение.

Обращают на себя внимание интенсивно выраженная базофилия, степень которой убывает в глубину собственно кожи, а также метахромазия коллагеновых волокон. Так, пикрофуксином соединительная ткань окрашивается в желтый цвет вместо ярко-красного, а гематоксилином по Шпильмейеру — в черный цвет (в норме она бесцветная).

Ядра соединительнотканных клеток, придатков кожи и эндотелия сосудов повсеместно определяются и окрашиваются интенсивно. В отличие от соединительной ткани эластические волокна утрачивают петлистое расположение, многие из них выпрямлены, истончены, фрагментированы. Сосудистые нарушения при указанной форме ожога в собственно коже выражены слабо, они преобладают в подкожной жировой клетчатке (полнокровие, кровоизлияния, тромбы).

Границу коагуляционного некроза при быстрой смерти на месте происшествия определить трудно. Если смерть наступила в ближайшие часы посте ожога, то границу удастся отметить по реактивным изменениям в окружающей ткани Спустя 10—11 ч хорошо выражены отек и лейкоцитарная реакция; поздние изменения носят характер демаркационного воспаления с кровоизлияниями и тромбами.

Результатом этого воспаления является образование грануляционной ткани и отторжение некротического участка. Молодая грануляционная ткань богата гистиоцитами, эндотелиальными клетками, новообразованными сосудами. Постепенно она преобразуется в зрелую грануляционную ткань за счет появления фибробластов, коллагеновых волокон и уменьшения количества сосудов; при этом начинается процесс эпителизации ожоговой поверхности путем врастания сохранившеюся эпидермиса под лейкоцитарный вал.

При ожоге IV степени находят обугливание эпидермиса или верхних слоев собственно кожи, а также некроз подлежащих тканей. Микроскопически обугленный эпидермис имеет вид неровной однородной полосы черного цвета, которая местами приподнята над собственно кожей, сохраняя с нею связь за счет желто-бурых тканевых перемычек.

На коже ладоней или стоп обугливанию нередко подвергаются верхние слои эпидермиса; остальная его часть имеет бесструктурный вид ржаво-золотистого цвета. Собственно кожа представляется резко уплотненной, как бы спрессованной. Она имеет вид относительно гомогенного пласта, в котором лишь кое-где сохранился намек на волокнистое строение за счет преломляющих свет полос параллельных поверхности кожи.

Этот пласт окрашивается в сине-розовый цвет, имея в поверхностном слое буроватый оттенок. В его толще находят щелевидные пустоты. Ядра соединительнотканных клеток выявляются только в глубине собственно кожи. Они встречаются редко, имеют пикнотичный вид. Здесь же обнаруживают клеточные тяжи на месте спавшихся капилляров, сморщенных потовых, сальных желез и волосяных влагалищ. В просвете артерий и вен определяется гомогенная или зернистая масса, окрашенная в различные оттенки коричневого и зеленого цвета. Только в глубине подкожной жировой клетчатки находят сосуды, содержащие кровь обычного вида.

— Также рекомендуем «Нервная система при ожоге. Изменения гипофиза при ожоговой болезни»

Оглавление темы «Термические ожоги. Общее переохлаждение»:

1. Планктон. Диатомный планктон при утоплении

2. Изменения органов при утоплении. Головной мозг, сердце, печень при утоплении

3. Ожоги. Местные проявления ожогов

4. Изменения кожи при ожоге. Эпидермис при ожоге

5. Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога

6. Нервная система при ожоге. Изменения гипофиза при ожоговой болезни

7. Надпочечники при ожоговой болезни. Паренхиматозные органы при ожогах

8. Общее переохлаждение. Признаки смерти от общего переохлаждения

9. Отморожение кожи. Признаки отморожения кожи

10. Органы при общем переохлаждении. Поражение электрическим током

Химические ожоги возникают под действием на кожу, слизистые оболочки концентрированных растворов кислот, щёлочей, солей некоторых тяжёлых металлов, токсических газов (иприта, люизита). Глубина поражения тканей при химических ожогах зависит от ряда условий: природы вещества, его концентрации, температуры окружающей среды, времени действия агента на ткани. Уменьшить влияние этих факторов невозможно, за исключением последнего: время действия агента можно сократить за счёт быстрого и эффективного оказания первой помощи.

Некоторые химические вещества не только вызывают поражение кожи и слизистых оболочек, но могут привести и к общему токсическому воздействию (например, при ожогах, вызванных фенолом, солями ртути), при ожогах фосфором может присоединиться токсическое поражение почек, фосфорной кислотой — печени.

Воздействие на ткани кислот, солей тяжёлых металлов вызывает свёртывание белков, отнимает у них воду и приводит к образованию коагуляционного некрозас формированием плотного поверхностного струпа. Концентрированные растворы щёлочей отнимают у тканей воду, связываются с белками и омыляют жиры. Щёлочи проникают в ткани глубже и вызывают более глубокое поражение тканей, чем кислоты. Такой вид некроза называется колликвационным,влажным. Образующийся при этом белый струп мягкий, при его отделении ткани кровоточат.

При распространённых ожогах существует опасность развития интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов разрушения тканей, количество всосавшихся токсических веществ зависит от площади ожога.

При развившемся влажном некрозе гистологическая картина тканей сразу после ожога не претерпевает изменений и не отличается от нормальной. Затем присоединяются кариолиз и кариорексис ядер, потом — распад ядер и цитоплазмы. При коагуляционных некрозах сразу же возникают гиперхроматоз и пикнотические изменения ядер. В основе патологических изменений при поверхностных ожогах лежит воспаление, при глубоких — некроз.

При массивных тяжёлых ожогах в ранней стадии ожоговой болезни патологические изменения в органах аналогичны наблюдаемым при других видах шока — травматическом, геморрагическом. Ожоги чаще вызываются серной, соляной кислотами и гидроксидом натрия. Химические ожоги чаще бывают ограниченными. При осмотре больного с химическим ожогом определяются чётко очерченные границы поражения кожи. Часто от основного участка поражения отходят полосы («по- тёки»), образовавшиеся вследствие растекания кислот или щёлочей, или образуются отдельные небольшие пятна некроза вследствие попадания брызг химического вещества. Под воздействием кислот ткани обезвоживаются, образуется сухой струп, расположенный ниже уровня окружающей неповреждённой кожи. Если ожог вызван серной кислотой, образуется струп серого, тёмно-коричневого или чёрного цвета, азотной — жёлтого, соляной — серо-жёлтого, уксусной — зеленоватого.

Влажный некроз, возникающий под воздействием щёлочей, представляет собой студнеобразную массу серого цвета. Уровень некроза располагается вровень с непоражённой кожей или иногда выбухает над ней.

Химические ожоги I и II степени относятся к поверхностным, III и IV степени — к глубоким. При ожоге I степени больные жалуются на боль, жжение. При осмотре места воздействия химического вещества отмечается ограниченная гиперемия с незначительным отёком кожи, который более заметен при ожоге щёлочами. Все виды кожной чувствительности сохранены, болевая чувствительность обострена.

При ожоге II степени определяется поверхностный — сухой (при ожоге кислотами) или желеобразный — мыльный (при ожоге щёлочами) струп. Он очень тонкий, легко собирается в складку.

При глубоких (III-IV степени) химических ожогах струп плотный и толстый, его не представляется возможным взять в складку. Он неподвижен, представлен в виде влажного некроза при ожоге щёлочами и сухого — при ожоге кислотами. Все виды чувствительности отсутствуют. Различить III и IV степень химических ожогов при первом осмотре невозможно. При ожогах III степени некротизируются все слои кожи, при IV степени происходит некроз глубжележащих тканей, вплоть до костей. Лишь на 3-4-й неделе, когда наступает отторжение ожогового струпа, можно определить глубину некроза: если отторгается только некротизированная кожа — ожог III степени, если и глубжележащие ткани — ожог IV степени.

Оказание первой помощипри химических ожогах предусматривает раннее (в первые секунды или минуты) удаление химического вещества с поверхности кожи. Наиболее эффективно промывание струёй воды в течение 10-15 мин, а если оно начато позже — 30-40 мин; при ожоге плавиковой (фтористо-водородной) кислотой промывание продолжают 2-3 ч. Обожжённую поверхность промывают до исчезновения запаха химического вещества или до изменения цвета прикладываемой к ней лакмусовой бумажки. При ожогах негашёной известью промывание водой недопустимо, так как вследствие химической реакции образуется большое количество тепла, что может привести к термическому ожогу. Попавшую на кожу негашёную известь удаляют механическим путём.

После удаления химического вещества на обожжённую поверхность накладывают сухую асептическую повязку и направляют пострадавшего в лечебное учреждение.

Лечение химических ожоговпроводят по тем же принципам, что и термических ожогов.