Как ожог влияет на почки

Как ожог влияет на почки thumbnail

В опытах на собаках в первые часы после тяжелых ожогов вследствие увеличения легочной вентиляции и падения напряжения СОг в крови возникает нередко значительный дыхательный алкалоз, в результате чего рН, несмотря на метаболический ацидоз, не только не понижается, а даже возрастает.

В первые дни после обширных ожогов возникает острая почечная недостаточность, клиническим проявлением которой является резкое уменьшение или полное отсутствие мочеотделения. Непосредственной причиной ее является уменьшение почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, а также увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах. Механизм развития острой почечной недостаточности сложен. Едва ли можно сомневаться в том, что угнетение мочеотделения в первые часы после травмы одной из причин имеет действие болевого фактора.

В уменьшении почечного плазмотока и величины клубочковой фильтрации важное значение придается сужению почечных сосудов, что приводит к уменьшению количества крови, протекающей через почки в период ожоговой болезни. В свою очередь, сужение почечных сосудов почек связывают с уменьшением объема циркулирующей плазмы. Очевидно, по этой причине олигурия у больных в периоде ожогового шока тем более выражена, чем меньше объем циркулирующей плазмы. Резкое падение почечного кровотока в начальном периоде ожоговой болезни — одно из проявлений централизации кровообращения, благодаря которой предупреждаются тяжелые нарушения гемодинамики >в жизненно важных органах.

Creyssel и соавт. считают, что усиление реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах возникает под воздействием повышенной инкреции антидиуретического гормона, альдостерона и катехоламинов. При ожогах нарушается также секреторная функция канальцевого эпителия. Известно, что процесс канальцевой секреции тесно связан с деятельностью митохондрий почек. После обширных ожогов происходит отчетливое снижение их цитохромоксидазной активности.

И. И. Зарецкий и С. В. Скуркович высказали предположение, что нарушение функции почек при ожогах может иметь своей причиной воздействие токсических продуктов на их паренхиму. Действительно, Р. В. Недошивина и И. К. Корякина обнаружили параллелизм между степенью нарушения функции почек и токсическими свойствами сыворотки обожженных собак в течение нескольких суток после травмы. В опытах Koslowski и Gaschkeit введение обожженным крысам тразилола — препарата, тормозящего протеолиз тканей и тем самым уменьшающего количество токсических продуктов в организме, предупреждало развитие выраженной олигурии у животных.

Длительное время дискутируется в литературе вопрос о влиянии гемоглобина, поступающего в плазму при тепловом гемолизе, на функцию почек при ожогах. Известно, что введение гемоглобина здоровым животным и людям оказывается безвредным. Наши опыты с тепловой деструкцией большого количества эритроцитов, вызываемой путем погружения ушных раковин кролика на 30 мин в горячую воду, показали, что даже значительная гемоглобинемия сама по себе не сопровождается существенными нарушениями мочеобразования. Однако в сочетании с обезвоживанием, моделируемым у кроликов подкожным введением 60% раствора глюкозы, она приводила к стойким расстройствам мочеотделения. На токсичность гемоглобина для почек при ожогах указывают Sevitt, Вагас.

Рекомендуем почитать

Вам также может понравиться:

Источник

Системные осложнения после ожогов

Чем больше площадь ожога, тем выше риск системных осложнений. К факторам риска как осложнений, так и летального исхода относят ожоги >40 % площади поверхности тела, возраст >60 лет или

Наиболее характерные системные осложнения — гиповолемия и инфекция. Ги-поволемия, приводя к недостаточному кровоснабжению обожженных тканей и иногда к шоку, может быть следствием потери жидкости с поверхности глубоких и обширных ожогов. Гипоперфузия обожженных тканей также может быть следствием прямого повреждения кровеносных сосудов или сосудистого спазма, вторичной гиповолемии. Инфекция, даже при небольших ожогах, часто становится причиной сепсиса и летального исхода, также как и местных осложнений. Нарушение защитных реакций организма и девитапизация тканей усиливает инвазию бактерий и их рост. В первые несколько суток наиболее часто встречаются стрептококки и стафилококки, в следующие 5-7 сут — грамотрицательные бактерии; но практически во всех случаях выявляют смешанную флору.

Метаболические нарушения могут включать гипоальбуминемию, возникающую, отчасти, из-за гемодилюции (вследствие возмещения жидкости), частично из-за перехода белка во внесосудистое пространство через поврежденные капилляры. Гипоальбуминемия и гемодилюция способствуют гипокальциемии, но концентрация ионизированного кальция обычно остается в пределах нормы. Возможен дефицит и других электролитов, а именно дилюционная гипомагниемия, гипофосфатемия и, особенно у пациентов, принимающих калийвыводящие диуретики, гипокалиемия. Обширное разрушение тканей может привести к гиперкалиемии. Метаболический ацидоз может быть следствием шока. Рабдомиолиз и гемолиз развиваются в результате глубоких термических и электрических ожогов мышц или ишемии мышечной ткани из-за сокращения струпа. Рабдомиолиз вызывает миоглобинурию, а гемолиз — гемоглобинурию, что в итоге может привести к острому канальцевому некрозу.

Читайте также:  Ожог сваркой кожи ног лечение

Гипотермия может развиться после внутривенного введения большого количества охлажденной жидкости, и под действием прохладного воздуха и предметов в отделении неотложной помощи на непокрытые части тела, особенно с обширными ожогами. На фоне электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, иногда гипотермии, а также у пациентов с ингаляционными поражениями, вторично могут возникнуть желудочковые аритмии. После обширных ожогов характерно развитие кишечной непроходимости.

Местные осложнения после ожогов

Циркулярные ожоги конечности III степени приводят к формированию стягивающих струпов, которые могут способствовать развитию местной ишемии, а в области грудной клетки — к респираторным нарушениям.

Спонтанное заживление глубоких ожогов приводит к чрезмерному образованию грануляционной ткани, вызывая в дальнейшем рубцевание и контрактуры; если ожог располагается вблизи сустава или на кисти, стопе или промежности, это может привести к серьезным функциональным нарушениям. Инфекции могут стимулировать процесс рубцевания. Келоидные рубцы формируются только у некоторых групп пациентов, особенно у представителей черной расы.

Источник

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Общие сведения

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

Читайте также:  Ожоги кипятком у детей первая помощь

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

Читайте также:  Ожог лицо что делать у женщин

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Источник

Количество человек в мире, зараженных коронавирусом, увеличивается с каждым днем. Растет число жертв опасной инфекции, да и в целом прогнозы специалистов не особенно радуют. Именно в таких непростых (практически спартанских) условиях врачам и ученым приходится исследовать то, каким образом вирус наносит ущерб организму.

Как оказалось, инфекция поражает не только дыхательную систему, но и многие другие жизненно важные органы, в число которых вошли и почки. Эксперты подтверждают, что это становится действительно серьезной проблемой, потому что аппаратов для проведения гемодиализа (искусственного очищения крови) и обученного персонала крайне мало. Что делать в такой ситуации? Как именно вирус влияет на работу почек? Разбирался MedAboutMe.

Легкие – поле боя, почки – очередная мишень

Легкие – поле боя, почки – очередная мишень

С самого начала пандемии коронавируса специалисты со всего мира били тревогу: не хватает аппаратов для искусственной вентиляции легких. Всего несколько месяцев назад считалось, что болезнь поражает исключительно дыхательную систему и протекает по типу осложненной ОРВИ. Сейчас же медики признают, что мишенями коронавирусной инфекции становятся и другие органы и ткани. 

Как ожог влияет на почки

В апреле 2020 года специалисты из Центральной больницы Уханя опубликовали исследование, посвященное изучению влияния коронавируса на работу почек. Было выявлено, что у 27,06% госпитализированных пациентов с коронавирусной инфекцией были поражены почки. У пожилых людей с сопутствующими заболеваниями (гипертония, сердечная недостаточность) хроническая болезнь почек развивалась гораздо быстрее.

Как говорят другие данные, у 59% больных с подтвержденным диагнозом коронавируса были изменения в анализах мочи. Появление примесей крови и белка указывало на повреждение почек даже у тех, кто ранее не страдал заболеваниями мочевыделительной системы.

Как именно коронавирус повреждает почки?   

Точного ответа на этот вопрос ученым пока найти не удалось. Так как специалисты ежедневно получают все новые и новые сведения касательно инфекции, однозначных выводов о том, поражает ли вирус почки напрямую или же почечная недостаточность является «побочным эффектом» заражения, пока что сделать нельзя.

Специалисты предлагают несколько теорий, которые могут объяснить возникновение патологии:

  • Прямое повреждение почечной ткани

Почки имеют большое количество АСЕ2-рецепторов, которые являются основной мишенью коронавируса. Проникая в организм, вирус прикрепляется к этим рецепторам, попадает внутрь клеток и начинает активно размножаться.

  • Цитокиновый шторм

Цитокины – это пептидные молекулы, которые могут выполнять различные функции. Часть из них обеспечивает развитие воспалительного ответа, часть – отвечает за его ограничение, еще часть – регулирует работу иммунитета. Цитокиновый шторм – это результат гиперреакции иммунной системы, при которой развивается системный воспалительный ответ, приводящий к повреждению многих органов: почек, сердца и головного мозга.

  • Недостаток кислорода

Почки, как и любой другой орган, нуждаются в кислороде для поддержания своей жизнедеятельности. Коронавирус в первую очередь поражает легкие, в результате чего развивается дыхательная недостаточность. В крови растет уровень углекислого газа и снижается уровень кислорода, что приводит к повреждению почек.

  • Образование тромбов в почечных сосудах

Тромбы – это сгустки крови, которые могут закупоривать артерии и вены, мешая нормальному кровотоку. Наши почки – это своего рода «фильтр», который удаляет из организма токсичные продукты обмена веществ, но оставляет нужные компоненты. Если кровоток в органе нарушен, система очищения перестает работать.

С помощью электронного микроскопа ученым удалось сделать снимки почек пациентов, умерших от коронавируса. В тканях были обнаружены вирусные частицы, что указывает на прямое токсическое воздействие.

Как ожог влияет на почки

«Не стоит забывать, что сами аппараты ИВЛ значительно повышают риск развития почечной недостаточности. Некоторые препараты, которые используются в лечении коронавирусной инфекции, нефротоксичны и могут вызвать повреждение почек. А ранее существовавший сахарный диабет и вовсе является одним из ключевых факторов риска», – рассказывает Сюзанна Ватник, профессор нефрологии из Сиэтла.

Источник