Этиология и патогенез ожогов пищевода
Химические ожоги пищевода – повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще – уксусная кислота) или щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества применяются с целью самоубийства или по ошибке. Возможен прием перманганата калия, пергидроля, ацетона. При этом механизм действия на ткани иной, чем у кислот и щелочей – действуют как окислители.
Патогенез: наиболее выраженные повреждения возникают в местах физиологических сужений пищевода – область надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации.
При проглатывании уксусной эссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота — гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.
При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза.
При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.
Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.
Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной области. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени.
Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт — по характерному запаху; серную кислоту — по черному или серому струпу; азотную — по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) — по корке беловатого цвета.
При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина.
При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.
Условно выделяют 4 стадии клинических проявлений заболевания: 1 – острая (период острого коррозивного эзофагита), 2 – стадия хронического эзофагита; 3 – стадия образования стриктуры со 2-3 мес. до 2-3 лет (органическое сужение пищевода); 4 – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).
Выделяют три степени ожога пищевода:
I степень, самая легкая. Поражение коснулось только верхних слоев эпителия, который покрывает слизистую оболочку пищевода. Возникает ее покраснение, отек, повышенная ранимость. Все явления проходят в течение 10-14 дней.
II степень, средняя. Разрушена слизистая оболочка и подслизистый слой из мышечных клеток. При этом возникает сильный отек, который может полностью перекрыть просвет пищевода. Поражения имеют вид изъязвлений, которые постепенно покрываются слоем из волокон фибрина – белка плазмы крови. Если осложнений не возникло, поверхность пищевода заживает к концу 3-4 недели.
III степень – тяжелая. Поражение охватывает все слои пищевода и может перейти на окружающую его клетчатку и ближайшие органы. При этом возникают общие явления – интоксикация и шок. В процессе заживления развиваются рубцовые процессы. Возможно сужение и укорочение этого органа. При условии правильно проведенной экстренной помощи, заживление длится от трех месяцев до двух лет.
Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного — и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 — 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).
Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 — 500 мл молока. При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.
С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5-6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).
При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.
С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125-250 мг или преднизолон по 90 — 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.
Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30-40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла — 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе — амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, — и стриктуры пищевода.
Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.
К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям.
Источник
Химические ожоги
пищевода возникают при случайном или
суицидальном приеме химически
активных веществ — концентрированных
растворов кислот и щелочей. Кислоты
вызывают коагуляционный некроз мягких
тканей (твердое омертвение) с образованием
плотного сухого струпа (корочки) из
свернувшихся белков, что защищает более
глубокие слои органа от повреждения
Едкие щелочи вызывают колликвационный
некроз (мягкое омертвение) сразрушением
нейтральных жиров и сложных липидов
(липопротеиды и др.) по типу омыления,
поэтому такие ожоги более глубокие с
более неприятным прогнозом. Тяжесть
ожога зависит от концентрации, количества,
химической природы принятого вещества
и длительности его контакта со стенкой
пищевода.
классификация
по глубине
повреждения стенки пищевода:
Iстепень — повреждается эпителий с
его отслоением и образованием эрозий.
IIстепень — повреждается слизистая
оболочка с образованием поверхностных
язв.
IIIстепень — повреждается мышечный
слой с образованием глубоких язв.
IVстепень — повреждение всех слоев
пищевода, окружающих тканей и соседних
органов.
По протяженности
повреждения: чаще всего повреждается
пищевод в местах его физиологических
сужений. Если химически активного
вещества достаточно в количественном
отношении, то оно вызывает обширный
патологический процесс не только на
протяжении пищевода, но проникает и в
желудок. При этом оно повреждает, прежде
всего, антральный отдел и пилорический
канал желудка, затем малую кривизну,
потом большую. При зиянии пилоруса
химически активное вещество может
проникать в двенадцатиперстную кишку,
где повреждает ее сфинктеры.
Следует помнить,
что при ожогах нашатырным спиртом и
соляной кислотой их пары вдыхаются
и образуется дополнительный ожог
трахеобронхиально-го дерева разной
глубины и площади, что нередко приводит
к смерти.
патогенез.
Выделяют несколько периодов
ожогов пищевода:
Острый период
ограничивается первыми 3-4 днями и
характеризуется гиперемией, отеком и
некрозом тканей, сужением просвета
пищевода.
Период внешнего
благополучия ограничивается концом
первой и началом второй недели, когда
наступает отторжение некротических
тканей с образованием язв стенки
пищевода, увеличивается просвет пищевода.
Период, связанный
с разрастанием грануляций и развитием
сужения просвета пищевода, что
наступает к концу второй и началу третьей
недели.
Период рубцевания
грануляций с развитием стойкой стриктуры
пищевода, что наступает с начала
второго месяца и может наблюдаться до
2-3 лет с момента ожога.
клиника.
Клиническая картина зависит от
периода патологического процесса. В
остром периоде основными симптомами
являются боль и жжение в полости рта,
глотке, за грудиной по ходу пищевода и
в эпигастрии, обильное слюнотечение,
многократная рвота, дисфагия, явления
шока. Помимо этого у больных выявляется
интоксикация всосавшимся химическим
веществом и продуктами распада
поврежденных тканей. На коже углов рта
и подбородке можно наблюдать полосы
ожога. Период мнимого благополучия
связан с тем, что после отторжения
некротических тканей интенсивность
болей уменьшается, рвота исчезает,
дисфагия уменьшается или не наблюдается,
общее самочувствие улучшается.
Период разрастания
грануляций характеризуется вначале
малозаметной периодической дисфагией,
а затем прогрессивно нарастающей вплоть
до полного нарушения прохождения
пищи по пищеводу. С момента развития
рубцевания рыхлых грануляций дисфагия
становится постоянной с тенденцией
нарастания до прекращения прохождения
не только пищи, но и жидкости.
Осложнения: в
остром периоде — шок и печеночно-почечная
недостаточность, при отторжении
некротических тканей — кровотечение и
перфорация с развитием флегмоны шеи,
медиастинита или перитонита, в третьем
периоде — периодическая нарастающая
дисфагия и в четвертом периоде — стойкая
дисфагия, кахексия и малигнизация
рубцовой ткани в отдаленные сроки.
Диагностика
химического ожога пищевода основывается
на анамнезе, характерных клинических
проявлениях, рентгенологических
исследований и результатах химических
исследований желудочного содержимого,
крови и мочи. Эзофагоскопию в первые
дни большинство авторов не рекомендуют
из-за возможности перфорации пищевода.
Этот метод необходимо использовать в
более позднем периоде с целью контроля
за течением патологического процесса
и проведения дифференциальной диагностики.
Определенную информацию можно
получить при ультразвуковом исследовании.
лечение.
Характер лечебных мероприятий
зависит от стадии течения патологического
процесса и должно начинаться максимально
рано.
Первая неотложная
помощь заключается раннем введении
аналгетиков, нейтрализации и выведении
химического вещества. До отторжения
некротических тканей показано
введение толстого желудочного зонда,
смазанного глицерином, вазелиновым
маслом или любым несоленым жиром. В этот
период зонд легко скользит по просвету
пищевода и не может перфорировать его
стенку. В ранние сроки, не позже двух
суток, необходимо промывать желудок
антидотом (нейтрализующим раствором),
если известно химически активное
вещество, а если неизвестно, то большим
(до 8-10 л) количеством воды. Хороший эффект
нейтрализации вызывает молоко, как
хороший адсорбент всех отравляющих
веществ.Большое количество воды
берется вначале для разведения и
выведения принятого вещества из
желудка, а потом для эвакуации отравляющего
вещества, которое выделяется слизистой
оболочкой желудка в его просвет.
Пострадавший обязательно доставляется
в стационар, в приемном отделении
которого производят вышеуказанные
мероприятия, если они не были проведены.
Кроме того, больным выполняют сифонную
клизму с дезинтоксикационной целью,так как слизистая оболочка кишки тоже
выделительный орган. В стационаре
назначают антиспастическиеи
антигистаминные средства атибиотики,
проводят противошоковую и инфузионную
дезинтоксикационную терапию, постоянно
контролируют КЩС крови и мочи.
С момента
поступленияпострадавшего в стационар
проводят местное лечение ожогового
эзофагита. Больным назначают внутрь
растительные масла, рыбий жир, несоленое
сливочное масло, сливки и обволакивающие
средства. Со времени появления «мнимого
благополучия» начинают кормить
вначале жидкой, а затем полужидкой
пищей. При тяжелых ожогах по глубине и
протя-женности накладывают гастростому
для питания и последующего бужирования
за нитку, прикрепленной к бужу, что
значительно реже сопровождается
перфорацией стенки пищевода.
Цель раннего
бужирования — профилактика развития
рубцовых стриктур пищевода. Бужирование
начинают проводить со второй недели,
когда бурно развиваются грануляции, по
3 раза в неделю. Без предварительного
обезоолива-ния осторожно вводят
эластический буж в просвет пищевода на
20-30 минут в течение 6-8 недель споследующим
повторным курсом лечения через полгода,
год — два, а иногда и три года.
Позднее бужирование.
Если не проводится медикаментозное
лечение, тоу 70-90% пострадавших на 3-4-й
неделе развиваются рубцовые стриктуры,
приводящие к полной непроходимости
пищевода. Лечение этих стриктур является
трудной задачей и зависит от их
протяженности. Из-за неравномерного
созревания соединительной ткани
с 3 по б неделю бужировать пищевод нельзя,так как в эти сроки легко происходит
перфорация свежих, неокрепших рубцов.Поэтому позднее бужирование
пищевода проводится с 7-й недели после
ожога инаправлено на растяжение с
возможным частичным надрывом уже
образовавшегося рубцового кольца в
стенке пищевода.Бужирование проводят
эластичными пластмассовыми бужами
с интервалами в 1-2 дня до нормализации
диаметра просвета пищевода (буж №
40). Курс бужирования повторяют через
полгода, год, иногда и через 2-3 года,
в зависимости от индивидуального течения
рубцевания. Такой метод представляет
большие неудобства для больного, в то
же время он возвращает пациента к
естественному методу питания при малом
количестве осложнений и летальных
исходов.
В случаях отсутствия
положительного эффекта от бужирования
показана пластическая операция-
проведение желудка или его части, петли
тонкой или толстой кишки впереди или
позади грудины, чресплевральноили в
заднем средостении до шейного отдела
пищевода илиглотки, с которыми и
анастомозируется трансплантат. Такие
операции чаще всего многоэтапны,
травматичны, со-
провождаются
тяжелыми осложнениями и высокой
послеоперационной летальностью — до
50%.
Отдаленные
результаты лечения бужированием можно
считать вполне удовлетворительными.
Эффект такого лечения зависит от
дисциплинированности больных, которые
иногда не проходят курс повторного
бужирования. Некоторые авторы обращают
внимание на возможность малигнизации
рубцов в пищеводе.
После пластических
операций в отдаленном периоде нерелко
наблюдается стенозирование
анастомоза, трансплантатас шейным
отделом пищевода и особенно, с глоткой,что заставляет хирургов повторно их
реконструировать. Для этого предложено
большое количество разных хирургических
приемов и модификацией. В связи с этим,
а также с наличием тяжелых послеоперационных
осложнений, часть авторов публикаций
отказывается от пластических операций
и отдают предпочтение бужированию.
98.Топографо-анатомические
сведения о диафрагме. Классификация
заболеваний. Грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы, диафрагмальные грыжи,
релаксация диафрагмы. Клиника, трудности
и ошибки диагностики, дифференциальная
диагностика, лечение.
Диафрагма, тонкая
сухожильно-мышечная пластинка, является
нижней стенкой грудной полости и отделяет
полость груди от полости живота. Сверху,
со стороны полости груди, она покрыта
диафрагмальной фасцией, fascia diaphragmatica, и
прилегающей к ней диафрагмальной частью
париетальной плевры. Между фасцией и
плеврой имеется небольшой слой рыхлой
подплевральной клетчатки. Снизу диафрагму
покрывают внутрибрюшная фасция, fascia
endoabdominalis, и париетальный листок брюшины.
Диафрагма обращена
выпуклостью в сторону полости груди.
Ее мышечная часть начинается от боковых
стенок полости груди и посредине
переходит в сухожильный центр. Толщина
мышечной части диафрагмы составляет
0,3—0,5 см, сухожильного центра — 0,3 см.
Ее купол делится на два свода, из которых
правый (больший) стоит выше, чем левый,
что связано с прилеганием печени к
нижней поверхности диафрагмы.
В мышечной части
диафрагмы различают грудинную часть,
pars sternalis, реберную (боковую) часть, pars
costalis, и поясничную, pars lumbalis.
Грудинная часть
диафрагмы самая слабая, начинается от
задней поверхности нижнего края
мечевидного отростка и частично от
апоневроза прямой мышцы живота. Реберная
часть начинается на внутренней поверхности
хрящей 6 нижних ребер и частично от
костной части 3—4 нижних ребер, откуда
ее пучки круто поднимаются кверху.
Поясничная часть состоит из двух мышечных
частей — правой и левой ножек, eras dextram
et sinistrum, которые начинаются длинными
сухожилиями от передней поверхности
I—IV поясничных позвонков и от сухожильных
дугообразных связок — ligg. arcratum mediale et
laterale (дуги Халлера [Haller]).
Сухожильный центр
диафрагмы, centrum tendineum, имеет чаще
треугольную форму и занимает середину
диафрагмы. В его правой половине имеется
отверстие, пропускающее нижнюю полую
вену и ветви правого диафрагмального
нерва. Адвентиция вены при помощи
соединительнотканных тяжей связана с
краями отверстия.
Функции диафрагмы:
1) статическая
(опорная);
2) динамическая
(двигательная)
Респираторная;
Кардиоваскулярная;
Моторно-пищеварительная.
Заболевания
диафрагмы:
1) врожденные;
2) приобретенные
(воспаление, опухоли, кисты, грыжи,
функциональные).
3) Повреждения
диафрагмы: открытые, закрытые,
комбинированные.
КЛИНИКА ОТКРЫТЫХ
ПОВРЕЖДЕНИЙ: 1) изолированные
повреждения встр. редко; 2) преобладание
с-мов со стороны органов бр. полости
(перитонит, внутрибр. кровотечение); 3)
преоблад. с-мов со стороны органов
грудной клетки (плевропульмональный
шок, гемо- или пневмоторакс, развитие
дыхательной и сердечнососуд. недост.);
4) наличие одина-ково выраженных тех или
др. симптомов.
Синдромы: болевой;
воспалительный; диспептический;
перитонеальный; легочно-сердечной нед.;
кишечной непроход.
Симптомы:
—
с. Кевеса – боль в обл.мечевидного
отростка
—
с. Щеткина-Блюмберга
—
Френикус-симптом
—
с. кровотечения
—
с. сдавления легкого
— с. смещения
средостения
Лечение:
торакотомия
лапаротомия
тораколапаротомия
ЗАКРЫТЫЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ
Клиника:
плевропульм. шок; боли в животе и
груд-ной клетке; одышка, цианоз,
тахикардия; смещение средостения в
здоровую сторону; явления кишечной
непроходимости.
Диагностика:
R-скопия
(гемо-, пневмоторакс, ограничение
подвижности диафрагмы, нахождение в
плевр. поло-сти бр. органов);R-контрастное
исследованиеналожение
пневмоперитонеумалапароскопия или
торакоскопияхолангиография
Диафрагматиты
А)Специфические:
1) туберкулез; 2) сифилис; 3) актиномикоз.
Б) Неспецифические:
1) острые; 2) хронические; 3) первичные
(редко); 4) вторичные (часто).
Симптомы: боли
в нижних отделах гр. кл., шум трения
диафр.; ригидность мышц передней бр.
стен-ки.Синдромы:
—
болевой—
воспалительный—
легочно-сердечной недост.Лечение –
консервативное.Диафрагмальные
грыжи.Классификация:
травматические и нетравматические;
истинные и ложныеТравматич. грыжи
→ложныеНетравматические:
врожденные; слабых зон (Ларрея-Морганьи,
Бохдалека); грыжи естествен. Отверстий.Клиника зависит
от: сдавления и перегибов брюшных
органов; компрессии легкого и смещ.
средостения; функции диафрагмы.Синдромы диафр.
грыжи: болевой, диспептический,
легочно-серд. недост. Симптомы: притупление
перкуторного звука; тимпанит над
грудной клеткой; урчание в груди; шум
плеска в груди; смещение сердечной
тупости; R-логически:
газовый пузырь желудка и отдельные
участки просветления
Ущемленные диафр.
грыжи.
Синдромы:
—
болевой
—
диспептический
—
воспалительный
—
перитонеальный
—
кишечной непроходимости
—
интоксикации
—
легочно-серд.нед.
Лечение:хирургическое
ГРЫЖИ
ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫСоставляют 90% всех грыж диафрагмы.
Причины: возраст
>50 лет; повыш. внутрибрюшного давления;
Скользящие
грыжи: а) без укорочения пищевода
(кардиальная, кардиофундальная,
субтотальная желудочная); б) с укорочением
пищевода (кар-диальная, кардиофундальная,
субтотальная желу-дочная, тотальная
желудочная)
2. Параэзофагеальные
(фундальная, антральная, ки-шечная,
кишечно-желудочная, сальниковая).
Клиника: часто без выражен. Клиники;
эзофагит (рефлюкс-эзофагит); боли в
подложечной области при физ.нагрузке
и горизонтальном полож. Тела; изжога,
отрыжка, срыгивание пищи; кашель, одышка;
желудочно-кишечные кровот.
Диагностика:
R-логич. исследование;R-контрастное исследов.
в положении Тренделенбурга (уменьш.
газового пузыря желудка, тупой угол
Гиса, укорочение абдоминального отдела
пищевода).
Диф. д-стика:
—
заболевания пищевода
—
панкреатит
—
колит
—
инфаркт миокарда
Лечение:консервативное и хирургическое.
Релаксация
диафрагмы.
Врожденное или
приобр. уменьшение резистентности
диафрагмы, приводящие к ее выпячиванию.
Причины: врожденные
(внутриутробная травма диафр. нерва,
транспозиция бр.органов, недоразви-тие
сосудов); приобретенные (воспалит.процессы,
повреждения диафр. нерва).
Синдромы:
болевой, диспептический, дых.
Недостаточности, сердечно-сосуд.
нарушений
Диагностика:
—
R-логич. данные
—
Торакоскопия
Лечение: хирургическое.
УРОЛОГИЯ
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник