Изменения в нервной системе при ожоге

Нервная система при ожоге. Изменения гипофиза при ожоговой болезни

При обугливании сосочкового слоя собственно кожи издают относительно узкую неправильных очертаний полосу черного цвета, имеющую гомогенный или глыбчатый вид. Обугливание сетчатого слоя под микроскопом напоминает вспученную ткань, представляющую собой крупнопетлистую сеть причудливых очертаний, верхние отделы которой черного цвета, а нижние— коричневого. Только самые глубокие участки сетчатого слоя имеют вид спрессованной гомогенной ткани желтоватого цвета с базофильным оттенком.

Аналогичного вида и подкожная жировая клетчатка, в которой контуры жировых клеток и сосудов почти не определяются.

Подлежащая мышечная ткань имеет желтовато-розовый цвет. Структура ткани обычно сохранена: определяются мышечные пучки, отельные мышечные волокна, перимизий. Эндомизий не выявляется, так как набухшие мышечные волокна плотно при лежат друг к другу. Поперечная исчерченность местами сохранена, местами волокна имеют гомогенный вид. В некоторых волок пах заметны ядра. Сосуды спавшиеся.

В случаях смерти в пожаре реактивные изменения при глубоком обугливании бывают выражены слабо в связи с тем, что такое обугливание происходит уже после наступления смерти Поэтому практическое значение имеет исследование не столько обугленных тканей, сколько пограничных с ними участков.

В коже здесь довольно часто находят дистрофические и некробиотические изменения клеток эпидермиса, образование микропузырей, на рушение реологических свойств крови, сосудистую реакцию, кровоизлияния, тромбы.

Изменения в нервной системе и во внутренних органах различны в зависимости от стадии ожоговой болезни. Здесь приводятся только ранние изменения, которые возникают в период ожогового шока (в пределах четырех суток после ожогов).

нервная система при ожоге

В мягких мозговых оболочках отмечают полнокровие артерий и вен, разрыхление и отек волокнистого каркаса субарахноидального пространства. В мозговой ткани вначале преобладает неравномерное кровенаполнение вследствие спазма многих капилляров и артериол. Однако оно быстро сменяется сосудистыми изменениями типа дистонии и полнокровием мелких сосудов. В них наблюдают агрегацию эритроцитов и стазы. Периваскулярная ткань разрыхлена.

Встречаются точечные кровоизлияния. Невроциты увеличены в размерах, приобретают округлую форму, отростки утолщены и могут становиться видимыми при окраске гематоксилин-эозином. В цитоплазме появляются вакуоли и отмечается центральное пли тотальное растворение базофильного вещества. В нервных клетках пшоталамическпх ядер к 18—20-му ч содержится умеренное количество нейросекреторных гранул, располагающихся, как обычно, перинуклеарно.

Одновременно в их цитоплазме обнаруживают мелкие вакуоли. В отдельных клетках встречают и крупные вакуоли; они оттесняют ядро к периферии клетки, придавая ему полулунную форму. В таких клетках нейросекрет отсутствует. К 24—30-му часу число вакуольно-перерожденных клеток увеличивается.

В гипофизе в период ожогового шока изменения имеют фазный характер. В передней доле через 6 ч отмечают расширение синусоидов при умеренном их кровенаполнении и некоторое набухание стромы. Главные клетки остаются преобладающими над эозинофильными и базофильными; при этом количество эозинофилов и базофилов обычное. По истечении 10—12 ч полнокровие становится резким, распространяется и на заднюю долю, местами имеет характер паретического; могут наблюдаться стазы. В клеточном составе происходят сдвиги.

Увеличивается количество базофильных клеток. При специальных окрасках в их цитоплазме обнаруживают большое количество альдегидфуксинофильных гранул и зерен гликопротеидов. К 24—30-му часу, помимо значительного полнокровия синусоидов и увеличения числа базофильных клеток, отмечают резкое набухание тел и ядер клеток, дегрануляцию. Некоторое число базофильных и эозинофильных клеток находится в состоянии дистрофии — их цитоплазма становится мутной, содержит вакуоли, а альдегидфуксинофильные гранулы и зерна гликопротеида из нее исчезают. В последующем количество базофилов резко уменьшается, дистрофические явления захватывают все большее число клеток. Отмечают выраженный гиперхроматоз ядер эндотелия.

В задней доле гипофиза через 6 ч обнаруживают незначительное содержание нейросекрета в виде гналиноподобных глыбок различной величины. Позднее — к 12—18-му часу его содержание становится высоким, он скапливается около сосудов (поступление секрета в кровь задерживается). Ядра питуицитов оказываются насыщенными ДНК.

— Также рекомендуем «Надпочечники при ожоговой болезни. Паренхиматозные органы при ожогах»

Оглавление темы «Термические ожоги. Общее переохлаждение»:

1. Планктон. Диатомный планктон при утоплении

2. Изменения органов при утоплении. Головной мозг, сердце, печень при утоплении

3. Ожоги. Местные проявления ожогов

4. Изменения кожи при ожоге. Эпидермис при ожоге

5. Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога

6. Нервная система при ожоге. Изменения гипофиза при ожоговой болезни

7. Надпочечники при ожоговой болезни. Паренхиматозные органы при ожогах

8. Общее переохлаждение. Признаки смерти от общего переохлаждения

9. Отморожение кожи. Признаки отморожения кожи

10. Органы при общем переохлаждении. Поражение электрическим током

Источник

Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических веществ или химических активных излучений. В связи с этим различают ожоги термические, электрические, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги.

Термические ожоги возникают при воздействии пламени, лучевой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей.

«Ожог — травма, которая начинается с секунд ужаса, за которыми часто следуют годы страданий». Эти слова D.Jackson (1965) очень точно характеризуют ожоговую болезнь.

Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой травмы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к нарушению всех функций и систем организма, из-за чего самопроизвольное выздоровление невозможно.

Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы.

Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспечения, более отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими.

Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единственные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного характера (иммунологические, инфекционные), расстройства деятельности регуляторных и исполнительных органов и систем.

Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны.

Нервно-психические расстройства в одних случаях преходящи и связаны только с определенным периодом ожоговой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — сопровождают пострадавшего всю жизнь.

В развитии ожоговой болезни выделяют несколько периодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалес-ценции и отдаленных последствий ожоговой болезни.

18.1. Клинические проявления

18.1.1. Психические нарушения в остром периоде

18.1.1.1. Шок

Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. Причиной шока являются процессы, происходящие в ожоговой ране: афферентная импульсация, образование токсичных веществ, пе-

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 245

ремещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, которые одновременно являются и механизмами церебральных нарушении и проявляются нервно-психическими расстройствами.

Нервно-психические расстройства в период шока однообразны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ослабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее.

Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигательное возбуждение, сопровождающееся в ряде случаев эйфорией и нарастанием рассеянной неврологической симптоматики. Наблюдаются глазодвигательные симптомы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма.

У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухожильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преимущественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает торпидная фаза шока. Усиливается заторможенность, адинамия, обнубиляции сменяются состоянием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают.

18.1.1.2. Токсемия — септикотоксемия

Следующий период токсемии — септикотоксемии начинается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Условность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются.

Неврологические расстройства проявляются в нарастании ме-нингеальных симптомов, головных болей, головокружений, тошноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Сухожильные и периосталь-ные рефлексы повышены, часто асимметричны Имеют место судорожные расстройства, чаще локальные и реже генерализованные.

Из психопатологических синдромов раньше всего появляется и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими признаками, как гипертермия, усиление тахикардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону снижения.

Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке.

В зависимости от выраженности интоксикации в периоде токсемии — септикотоксемии выделяют психические расстройства, протекающие на невротическом, субпсихотическом и психотическом уровне. Невротические расстройства исчерпываются различ-

246 Часть III. Частная психиатрия

ными вариантами астенических состояний. Субпсихотические изменения проявляются астенической спутанностью, гипнагоги-ческими галлюцинациями, оглушением.

Для психотического уровня расстройств характерны состояния с помрачением сознания, делириозные, делириозно-онейроид-ные и аментивные синдромы.

Субпсихотические и психотические состояния развиваются обычно на фоне выраженной астенической симптоматики, поэтому протекают стерто и атипично.

При улучшении физического состояния и уменьшении интоксикации субпсихотические и психотические расстройства редуцируются и больной начинает более адекватно оценивать случившееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это приводит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью является тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотическом и психотическом уровне. Отмечено, что чем выраженнее астенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем руди-ментарнее психогенные расстройства.

Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную динамику, в неврологических проявлениях начинают доминировать локальные симптомы поражения центральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасимпатического тонуса.

В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства, которые оцениваются как ожоговая энцефалопатия.

На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных особенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом периоде выраженность аффективных и интеллектуально-мнестиче-ских расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая энцефалопатия.

18.1.1.3. Реконвалесценция

Период реконвалесценции характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефектов грануляциями, для него свойственны обменно-трофические нарушения и

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 247

снижение реактивности организма. В этот период ожоговой болезни все, что раньше пугало больного, становится реальностью: ампутации, дефекты внешности, обезображивающие рубцы.

Психические расстройства этого периода характеризуются эк-зогенно-психогеннои симптоматикой, которая формируется на фоне ожоговой энцефалопатии. У больных преобладают депрессивные и астенические расстройства, наряду с этим отмечаются характерологические нарушения по возбудимому, тормозному и апатическому типу. У части больных возникают сверхценные идеи отношения, которые склонны к генерализации, но отличаются нестойкостью и могут переходить в подозрительность и недоверчивость (субпсихотический уровень расстройств).

18.1.2. Психические нарушения в отдаленном периоде (ожоговая энцефалопатия)

В отдаленном периоде наблюдаются характерные для других экзогенно-органических психических заболеваний состояния: астенические с неврозоподобными и невротическими симптомами, энцефалопатические психопатоподобными расстройствами и более или менее выраженными признаками психоорганического синдрома, эпилептиформные припадки и другие пароксизмаль-ные расстройства, органическое слабоумие. В этом периоде обычно сохраняется очаговая неврологическая симптоматика.

Отмечают, что у лиц, перенесших ожоги, появляется навязчивый страх перед огнем (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.). Больные критически относятся к ним. Страхи сопровождаются выраженными вегетативными реакциями при необходимости выполнения действий, связанных с огнем. Навязчивые переживания имеют некоторые особенности: отсутствует переживание чуждости, нет ритуальной защиты и генерализации, характерно регредиентное течение. Считают, что указанное своеобразие страхов обусловлено астенической симптоматикой и энцефалопатией, которые препятствуют формированию более сложных расстройств. Вынужденное подавление страхов в повседневной жизни, как правило, приводит к постепенному их исчезновению.

Астенические (цереброастенические) расстройства редуцируются в течение нескольких лет после относительно нетяжелых ожогов, когда площадь поражения не превышала 12—15% поверхности тела.

В клинической картине обычно преобладают истощаемость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружения, вегетативная лабильность, иногда вегетативные пароксизмальные состояния, чувствительность к метеофакторам, плохая переносимость как холодной, так и жаркой погоды. Компенсация состояния наступает медленно и в течение нескольких лет остается неус-

248 Часть III. Частная психиатрия

тойчивой. При обезображивающих рубцах легко возникают сверхценные идеи отношения с субдепрессивнои симптоматикой.

В отдаленном периоде происходит дальнейшее формирование клинических вариантов ожоговой энцефалопатии. Это связано с тем, что при ожоговой болезни органический процесс не завершается с исчезновением раневой поверхности, а продолжает развиваться и усложняться, о чем свидетельствуют показатели электроэнцефалографических исследовании и компьютерной томографии мозга. С их помощью обнаруживаются очаги пароксиз-мальнои активности, участки запустения, главным образом в передних отделах мозга, расширение желудочков, борозд и т.д.

По клинической картине энцефалопатии выделяют апатический: эксплозивный, тормозимый и смешанный варианты ожоговой энцефалопатии.

В некоторых случаях ведущими в клинической картине бывают пароксизмальные расстройства — от развернутых генерализованных припадков до вегетативных пароксизмов и абсансов, изменения личности приобретают эпилептоидные черты. У других больных появляется паранойяльная симптоматика, подозрительность и настороженность.

18.1.3. Рубрификация состояний в МКБ-10

В МКБ-10 нет специального раздела, посвященного ожоговой болезни, наблюдающиеся психические расстройства должны кодироваться в разделе «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» с учетом ведущего синдрома.

18.2. Патогенез

Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эндокринную, кровообращение и др.) и функции организма, не только непосредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных органах. Для одних систем нарушения преходящи, для других длительны и необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспечения, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов.

Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эндогенные токсические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантиге-ны), расстройства деятельности регуляторных органов и систем.

Воздействия ожога на центральную нервную систему массивны и полиморфны. Кроме перевозбуждения (афферентная им-пульсация) ЦНС, важным патогенетическим звеном является гипоксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нарушениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 249

впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нарушений внешнего дыхания).

Нарушения кровообращения вначале характеризуются спазмом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемо-концентрация и нарушения водного обмена — к отеку мозга, т.е. вторичной ишемии мозга.

Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (продукты распада белков), к которой присоединяется вторичная интоксикация — инфекционная.

Эти нарушения приводят не только к преходящим нервно-психическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосудистые нарушения на начальных этапах вызывают астению, делири-озные и другие психические нарушения, но и к необратимым расстройствам психической деятельности в виде ожоговой энцефалопатии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пониженной плотности (поданным компьютерной юмографии, ЭЭГ).

18.3. Распространенность и прогноз

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье, а в некоторых странах — второе место по частоте среди прочих травм. Около 60 тыс человек ежегодно в мире погибают от ожогов.

Выраженность и частота психических нарушений зависят от глубины и обширности поражения. При глубоких ожогах, занимающих свыше 15% поверхности кожи, психические нарушения встречаются у 85—90% больных.

С увеличением тяжести ожоговой болезни возрастает число больных с психическими нарушениями. В 56% случаев обычно наблюдается психотическая симптоматика и в 44% — расстройства на невротическом уровне (Кряжев СВ.).

В отдаленном периоде психические нарушения наблюдаются у каждою шестого пострадавшего.

Расстройства психической деятельности в отдаленном периоде ожоговой болезни оцениваются как ожоговая энцефалопатия (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.).

Прогноз при ожоговой болезни зависит от площади и глубины поражения кожи. При ожогах, превышающих 15% поверхности тела, степени IIIA и более глубоких, в отдаленном периоде формируется ожоговая энцефалопатия. При ожогах площадью более 50% поверхности тела часто можно наблюдать апатический вариант ожоговой энцефалопатии, по выраженности интеллектуально-мнестиче-ских расстройств приближающейся к органическому слабоумию.

При менее обширных и глубоких поражениях прогноз обусловлен ущербом, который нанесен личности ожогом. При обезображивающих рубцах на лице снижение трудоспособности бывает обусловлено психическими расстройствами.

250 Часть III. Частная психиатрия

18.4. Лечение

Лечение психических нарушений при ожоговой болезни проводится с учетом этапа ее развития и клинических проявлений на каждом этапе. При делириозных расстройствах необходимо назначать большие дозы транквилизаторов — до 30—40 мг/сут седуксена внутримышечно. При психотической и субпсихотической бредовой симптоматике назначаются нейролептики (галоперидол в дозах 5,0—6,0 мг/сут, этаперазин — 20,0—30,0 мг/сут и др.), при депрессиях — антидепрессанты в сравнительно небольших дозах, например амитриптилин до 100 мг/сут, пиразидол — 100-150 мг/сут.

Для профилактики тяжелых вариантов ожоговой энцефалопатии на ранних этапах болезни назначаются ноотропы до 3,4—4,0 гр/сут последовательными курсами и препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в головном мозге (трентал, кавентон и др.).

18.5. Экспертиза

Трудоспособность больных определяется не только физическими нарушениями (рубцы, деформации, ампутации), но и выраженностью психических расстройств. При ожоговой энцефалопатии больные, как правило, ограничено трудоспособны, при апатическом варианте чаще признаются инвалидами II группы.

Судебно-психиатрическое экспертное решение зависит от тяжести психических нарушений. При психотических и субпсихотических расстройствах больные обычно признаются невменяемыми.

Дата добавления: 2016-11-23; просмотров: 1410 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов