Исследования при ушибе головного мозга

Диагностика ушиба головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• Повреждение поверхности головного мозга с вовлечением серого вещества, а также смежного субкортикального белого вещества

б) Визуализация:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Очаговые кровоизлияния на фоне отечной мозговой ткани

• Локализация:

о Характерная локализация: смежно по отношению к неравномерным костным выступам или складкам твердой мозговой оболочки:

— Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных и передненижние области височных долей

— 25% локализуются парасагиттально («скользящий» ушиб)

о Менее распространенная локализация:

— Теменные/затылочные доли, задняя черепная ямка

о Зона удара: прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

о Зона противоудара: повреждение, располагающееся напротив области воздействия травмирующей силы; обычно характеризуется большей степенью повреждения по сравнению с зоной удара

• Морфология:

о Ранние признаки: неоднородные, плохо определяемые поверхностные петехиальные или линейные кровоизлияния, располагающиеся вдоль извилин

о 24-48 часов: существующие повреждения становятся более обширными, их геморрагический компонент увеличивается; могут появиться новые участки повреждения

о Хроническая стадия: энцефаломаляция с снижением объема мозга

о В 90% случаев отмечаются множественные двусторонние поражения

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, первичное исследование, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, имевшим 8 баллов по ШКГ при поступлении, определяется только один очаг контузии в нижнем отделе левой лобной доли и небольшое количество субарахноидальной крови в нижнем отделе межполушарной борозды.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование через шесть часов, аксиальный срез: вдоль поверхности правой височной доли определяются области ушиба коры головного мозга. Кортикальные ушибы часто визуализируются как зоны «выцветания» изображения (т.е. становятся более заметными) при повторных исследованиях.

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: в месте удара в правом полушарии мозжечка определяется очаг геморрагического ушиба. Ушиб слился в фокальную гематому.

(б) Бесконтрастная КТ, исследование через 24 часа от момента черепно-мозговой травмы: в правых лобной и теменной долях определяются очаги ушиба головного мозга. Кроме того, в нижней области левой лобной доли выявляется субдуральная гигрома.

2. КТ при ушибе головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Ранние признаки: неоднородный плохо определяемый гиподенсный отек в сочетании с гиперденсными очагами кровоизлияний

о 24-48 часов:

— Зачастуюотмечаетсяувеличениестепениотека, масс-эффекта, а также количества кровоизлияний

— Могут появиться новые участки отека, новые кровоизлияния

— Петехиальные кровоизлияния могут сливаться

о Хроническая стадия:

— Участки повреждения становятся изоденсными, а затем гиподенсными

— Отмечается энцефаломаляция с снижением объема мозга

о Вторичные поражения:

— Дислокационный синдром/масс-эффект в сочетании с вторичным инсультом

— Гидроцефалия вследствие кровоизлияния

• Перфузионная КТ:

о Более чувствительна, чем бесконтрастная КТ в идентификации участков ушиба головного мозга (87,5% против 39,6% соответственно)

3. МРТ при ушибе головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Острая стадия: неоднородная зона изоинтенсивного сигнала, масс-эффект

о Хроническая стадия: очаговая или диффузная атрофия

• FLAIR:

о Острая стадия: лучший метод визуализации отека коры головного мозга и субарахноидального кровоизлияния (САК), имеющих гиперинтенсивный сигнал

о Хроническая стадия:

— Участки демиелинизации и микроглиального рубцевания, имеющие гиперинтенсивный сигнал

— Гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

— Гипоинтенсивные зоны кавитации (кистозная энцефаломаляция)

• Т2* GRE:

о Острая стадия: гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения, соответствующие очагам кровоизлияний

о Хроническая стадия: гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал от областей клеточной гибели

о Снижение измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) коррелирует с неблагоприятным исходом

о При диффузионно-тензорной МРТ иногда определяется повреждение белого вещества, не выявляемое при КТ и рутинной МРТ

• МР-спектроскопия:

о ↓ NAA, ↑ холина

Ушиб головного мозга на МРТ
(а) МРТ этого же пациента, исследование выполнено непосредственно после КТ, Т2-ВИ: определяются очаги ушиба головного мозга, окруженные зоной перифокального отека той же локализации, а также небольшие двусторонние субдуральные гигромы.

(б) Т2* GRE: у этого же пациента в участке ушиба мозговой ткани правой лобно-височной области определяются зоны «выцветания». Очаг ушиба в левой височной доле, трудно различимый на Т2-ВИ, на этой последовательности становится отчетливо виден.

4. Радионуклидная диагностика:

• Тс-99m НМРАО-ОФЭКТ:

о Позволяет визуализировать очаговые изменения у 53% пациентов с легкой травмой

о Негативные результаты на первом месяце являются предиктором благоприятного исхода:

— Положительные результаты могут являться предиктором неблагоприятного клинического исхода

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о КТ для выявления острых геморрагических ушибов, других повреждений внутричерепных структур, а также дислокационного синдрома

о МРТ для идентификации и визуализации протяженности повреждений

• Совет по протоколу исследования:

о Используйте FLAIR для визуализации отека и САК; GRE для визуализации очагов кровоизлияний

в) Дифференциальная диагностика ушиба головного мозга:

1. Инфаркт:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Характерно острое начало с появлением очагового неврологического дефицита

• Сосудистый бассейн: в лобных и височных долях изменения менее выражены

2. Тромбоз венозного синуса:

• Отек и кровоизлияние в области, смежной с тромбированным венозным синусом

3. Энцефалит:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Герпес, как правило, поражает медиальные области височных долей

4. Новообразование низкой степени злокачественности:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Одиночное негеморрагическое образование

• Не имеет склонности к локализации в передних областях лобных или височных долей

5. Преходящие постприступные изменения:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Предшествующие или продолжающиеся судороги

• Могутбыть гиперинтенсивны на ДВИ; может отмечаться выраженное контрастирование

г) Патология:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Этиология:

о Удар объектом неподвижной головы:

— Прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

— При отсутствии перелома костей черепа ушиб возникает редко

о Удар движущейся головы: автомобильная авария, падение:

— Действие сил ускорения/торможения, вращения на области головного мозга различной плотности

— «Скользящее» повреждение: кора головного мозга прикрепляется к твердой мозговой оболочке за счет арахноидальных грануляций: подкорковое белое вещество активнее подвергается скользящему движению, чем кора

о У молодых людей (20-40 лет) основной причиной ушиба головного мозга являются травмы, полученные при дорожно-транспортных происшествиях

о Падения являются основной причиной ушибов мозга у детей раннего возраста (0-4 лет) и лиц пожилого возраста (> 70 лет)

• Ассоциированные аномалии:

о Повреждения мягких тканей отмечаются у 70% пациентов

о Субдуральная гематома (СДГ), травматическое САК, внутрижелудочковое кровоизлияние

о Перелом костей черепа в области удара

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Ушибы:

о Отек вдоль извилин

о Петехиальные кровоизлияния (наиболее явно визуализируются в период 24-48 часов)

о Мелкие кровоизлияния могут сливаться в гематому

о Отсроченные гематомы могут развиться через 24-48 часов

• Разрыв головного мозга:

о Внутримозговая гематома с прорывным внутримозговым кровоизлиянием

о СДГ сообщается с внутримозговой гематомой через участок разрыва мозговой ткани и мягкой-паутинной мозговых оболочек

• Энцефаломаляция в хронической фазе

3. Микроскопия:

• Разрыв капилляров → экстравазация крови; эритроциты формируют видимое кровоизлияние, плазма крови формирует отек

• Периваскулярное кровоизлияние, ↑ пиноцитозной активности эндотелиальных клеток, а также цитотоксический отек астроглиальных клеток

• Более высокие уровни сывороточного белка S100В и ИЛ-6 коррелируютс ультраструктурными изменениями эндотелиальных клеток

4. Цитология:

• На ранних стадиях происходит активация хемокинов, оксида азота :

о Воспалительный ответ → окислительный взрыв нейтрофилов → высвобождение протеолитических и нейротоксических ферментов

о Нейровоспаление регулируется цито-/хемокинами, комплиментом:

— Способствует вторичному ишемическому повреждению, увеличению области ушиба

о Клетки ЦНС могут синтезировать различные хемокины:

— Ранняя выработка большого количества хемокинов CCL2 отмечается в области вокруг ушиба

— Выработка большого количества хемокинов CXCL8 (также известные, как ИЛ-8) отмечается на поздних стадиях воспаления

о Воспалительные процессы способствуют цитотоксическому повреждению области вокруг ушиба посредством активации астроцитов в сочетании с компрессией капилляров и накоплением в этой зоне лейкоцитов → микрососудистая окклюзия

• Недостаточность гематоэнцефалического барьера обусловливается активацией провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ

• Повреждение коры головного мозга активирует связывающую активность а рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами (PPAR-α) и экспрессию соответствующего белка:

о Пик-24-72 часов после травмы; агонисты PPAR-α обеспечивают защиту от чрезмерного окислительного стресса и воспаления при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и инсульте

г) Клинические признаки ушиба головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Варьируют в зависимость от тяжести; от умеренного до глубокого оглушения:

— ± мозговая дисфункция, судороги

2. Демография:

• Возраст:

— Дети: взрослые = 2:1; наиболее высокий риск между 15-24 годами

• Пол:

о М: Ж = 3:1

• Эпидемиология:

о Ежегодная заболеваемость ушибом головного мозга составляет 200 на 100000 госпитализаций, связанных с черепно-мозговыми травмами

о Ушиб является вторым наиболее распространенным первичным травматическим нейроповреждением (44%); диффузное аксональное повреждение (ДАП) является наиболее частым

о В США ежегодно 1,4 миллиона человек получают ЧМТ; у 50000 отмечается летальный исход, у 80000 отмечается длительная нетрудоспособность

о ЧМТ является причиной 6,5% всех смертей в США (32 на 100000)

3. Течение и прогноз:

• Варьирует в зависимость от степени первичного повреждения

• Имеется строгая зависимость исхода от степени повреждения головного мозга, развивающегося после первичной травмы:

о Вторичные повреждения: гипоксия, гипотензия, ишемия, отек мозга и ↑ внутричерепного давления

• Самый высокий уровень смертности: пожилое население:

о Линейное увеличение на 40-50% вероятности неблагоприятного исхода на каждые 10 лет возраста

• 90% пациентов переживают травму:

о 5% имеют выраженные остаточные жалобы

• Ушибы височных долей и, особенно, ствола мозга являются независимыми факторами риска неблагоприятного исхода

• 63% пациентов с тяжелой ЧМТ имеют благоприятный, а 32% — очень благоприятный клинический исход

4. Лечение ушиба головного мозга:

• Цель медицинской помощи: профилактика и лечение вторичного повреждения

• Уменьшение вторичных эффектов ↑ внутричерепного давления, нарушений кровоснабжения головного мозга

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• При негативных результатах нейровизуализации и сохранении симптомов в течение 24-48 часов рекомендуется повторить исследование

2. Советы по интерпретации изображений:

• Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных долей

• Области ушиба головного мозга смешанной плотности могут быть ошибочно приняты за часто наблюдающиеся артефакты от верхних стенок орбит

е) Список литературы:

Aquino С et al: Magnetic resonance imaging of traumatic brain injury: a pictorial review. Emerg Radiol. ePub, 2014
DeQuesada IM 2nd et al: Neuroimaging of acute traumatic brain injury: emphasis on magnetic resonance imaging and prognostic factors. Semin Roentgenol. 49(1):64-75, 2014
Iaccarino C et al: Patients with brain contusions: predictors of outcome and relationship between radiological and clinical evolution. J Neurosurg. 120(4):908-18, 2014
Prieto-Valderrey F et al: Utility of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in severe focal traumatic brain injuries. Med Intensiva. 37(6)375-382, 2013

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.3.2019

Источник

МРТ в диагностике черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма — важнейшая медико-социальная проблема настоящего времени.

В нашей стране статистика по количеству черепно-мозговых травм практически не публикуется, но в мире подсчитано – травмы головного мозга различной степени тяжести происходят от 229 до 1967 раз на 100 тысяч населения в год. Читать далее…

У взрослых ее главными причинами служат автомобильные аварии и несчастные случаи на производстве, у детей — подвижные игры и падения. Характерна высокая летальность, а также сохранение выраженных неврологических или психических расстройств, в том числе, даже после легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм, что становится причиной нетрудоспособности пострадавших.

Усовершенствование диагностики черепно-мозговой травмы, появление таких высокоточных методов нейровизуализации, как МРТ головы, привело к возможности постановки достоверного диагноза на максимально ранних этапах патологического процесса, своевременности начатого лечения, что способствует снижению летальности и числа осложнений.

Записаться на МРТ-диагностику головного мозга можно здесь

Какие травмы головного мозга диагностируются при проведении МРТ-исследования?

Рассмотрим основные виды первичного повреждения головного мозга, выявляемые при МРТ исследовании:

1. Ушибы головного мозга

Что это такое? Ушиб головного мозга – это травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождающаяся наличием некроза нервной ткани.

Выделяют очаги нескольких типов:

Ушибы I типа — цитотоксический отек;

Ушибы II типа – инфильтративные глиальные изменения + мелкоточечные петехиальные геморрагии;

Ушибы III тип — чередование очагов отека и фокальных внутримозговых гематом (соотношение отека и геморрагического компонента в виде внутримозговых гематом – 50х50%);

Ушибы IV типа — внутримозговые гематомы

На рисунке — Т2-ВИ Т1-ВИ

Контузионный геморрагический очаг правой лобной доли III типа; пластинчатая субдуральная гематома (подострая стадия)

На рисунке — обширные множественные ушибы лобно-височной локализации с наличием внутримозговых и субдуральных гематом

На рисунке — контузионные очаги II-го (справа) и III-го (слева) типов

На рисунке — геморрагические контузионные очаги (ранняя подострая стадия)

На рисунке — контузионные очаги в левой лобной и левой затылочной: в левой лобной доле – подострая внутримозговая гематома, в левой затылочной доле – зона постгеморрагической кистозно-глиозной трансформации

Если МРТ головного мозга показало… Ответы на самые частые вопросы – здесь

2. Диффузные аксональные повреждения (ДАП)

Что это? Диффузные аксональные повреждения являются одним из наиболее частых первичных повреждений головного мозга у больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой. Повреждение вызывается ротационными силами сдвига, ускорения и торможения, которые смещают белое и серое вещество относительно друг друга, т.к. они имеют разную плотность, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазмического транспорта.

Каков прогноз при диффузных аксональных повреждениях головного мозга?

Тяжелое ДАП является причиной комы и неблагоприятных исходов у половины пациентов с такой травмой. Характерным для ДАП является распределение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества. Около 2/3 повреждений выявляется в белом веществе на уровне кортикомедуллярного соединения, включая лобно-парасагиттальную область, височно-перивентрикулярную, менее часто теменную и затылочную области. Мозолистое тело вовлечено в патологический процесс практически всегда, особенно его валик и задние отделы корпуса.

На рисунке — ДАП. Очаговые поражения мозолистого тела и нижней лобной извилины слева

На рисунке – МР-картина контузионных смешанных очагов (I и III типа) правой височной доли. Множественные очаговые изменения мозолистого тела (более вероятно проявления негеморрагического диффузного аксонального повреждения). Ушиб мягких тканей правой лобно-теменной области

Почему КТ входит в неотложные обследования при черепно-мозговой травме? Узнать здесь

3. Внутричерепные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые гематомы)

Что такое внутричерепные кровоизлияние и какими они бывают?

Гематома – это ограниченное скопление крови, возникающее при закрытых повреждениях, сопровождающихся разрывом сосуда и излитием крови в окружающие ткани.

Какие гематомы бывают?

По локализации посттравматические внутричерепные гематомы делятся на:

— субдуральные;

— эпидуральные;

— внутримозговые

Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой оболочкой головного мозга (ТМО) и паутинной оболочкой, происходящее обычно вследствие разрыва сосуда на поверхности мозга. В большинстве случаев, субдуральные гематомы располагаются на обширной территории над лобными и теменными долями.

В противоположность эпидуральным гематомам, которые обычно не распространяются за пределы костных швов черепа, субдуральные гематомы могут быть очень протяженными по площади, распространяясь от серпа мозга до намета мозжечка.

Гематома головного мозга – это опасно?

Острые субдуральные гематомы вследствие травмы наиболее опасные из всех повреждений мозга, и если их вовремя не диагностировать и не провести хирургическое вмешательство, сопровождаются наибольшей летальностью.

Узнать стоимость исследования КТ головного мозга в вашем городе

На рисунке — субдуральная гематома левого полушария (подострая стадия)

На рисунке — подострая межполушарная оболочечная гематома (без смещения срединных структур на уровне falx cerebri)

На рисунке — хроническая субдуральная гематома

Эпидуральная гематома – это кровоизлияние, локализующееся между костями черепа и твердой мозговой оболочкой (ТМО).

Где локализуется эпидуральная гематома? Обычно эпидуральные гематомы локализуются в височных и теменных областях в зоне перелома кости черепа. Иногда эпидуральные гематомы встречаются в задней черепной ямке и на основании черепа.

На рисунке — подострая эпидуральная гематома правой лобной области

На рисунке — подострая эпидуральная гематома левой лобной области

На рисунке — ранняя подострая фаза эпидуральной гематомы левой височной области. Имеется противоударный очаг ушиба правой височной доли

Как образуются внутричерепные гематомы?

Внутримозговые гематомы чаще всего являются результатом проникающих ранений, либо образуются после закрытой ЧМТ. Подобно контузионным ушибам, они, как правило, локализуются в лобной и теменных областях, при этом кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, который внедряется в глубинное белое вещество мозга, либо происходит травматический разрыв перфорирующих сосудов глубоко в веществе мозга. Возникшее кровотечение распространяется вдоль аксонов белого вещества, образуется гематома, формируется сгусток, происходит его ретракция.

На рисунке — острые внутримозговые гематомы правой лобной области (первые сутки после травмы)

На рисунке — подострая внутримозговая гематома правой лобной области в сочетании с подострой субдуральной гематомой справа

4. Травматические субарахноидальные кровоизлияния (САК)

Черепно-мозговая травма является частой причиной субарахноидальных кровоизлияний как следствие повреждения мелких сосудов арахноидальной оболочки.

Риск развития САК у очень молодых или пожилых пациентов выше, так как их субарахноидальные пространства относительно шире. Нередко кровь из внутримозговой гематомы через эпендиму может проникнуть в желудочковую систему, далее с диссеминацией ее через интравентрикулярный ликвор в субарахноидальные пространства – другой источник субарахноидальных кровоизлияний.

На рисунке — субарахноидальное кровоизлияние (6 сутки после ЧМТ)

Какие вторичные повреждения головного мозга выявляются при МРТ-исследовании?

1. Отек мозга

Что это? Отек головного мозга представляет собой увеличение объема мозга за счет повышения содержания в нем воды. При посттравматических нарушениях водно-электролитного баланса определяется закономерное перераспределение жидкости внутри глиальных и нервных клеток (набухание) и межклеточном пространстве (отек).

При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже — диффузный. Для диффузно-аксональных повреждений (ДАП) более характерно развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смещению мозга, являясь одним из наиболее угрожающих жизни состояний.

На современном этапе развития диагностики МРТ является методом выбора в выявлении отека мозга, который может привести к тяжелым последствиям.

Узнать стоимость исследования и записаться на МРТ головного мозга можно здесь

Поэтому именно МРТ-исследование показано пациенту с ЧМТ при нарастающей отрицательной клинической симптоматике.

На рисунке – обширный вазогенный отек вокруг очага ушиба правой лобной области

На рисунке — обширная зона цитотоксического отека в правой височно-теменной области

2. Смещения и деформации мозга (вклинения)

Вторичные посттравматические повреждения мозга нередко ведут к усилению тяжести состояния больного и могут быть более серьезными и угрожающими жизни, чем первичная травма. К таковым относятся вклинения. Что это такое? Это деформации и смещения мозга вследствие нарастающего внутричерепного давления, перестройки церебральной гемо- и ликвородинамики, нарушения взаимоотношений внутри- и внеклеточной жидкости (отек, набухание).

К первичным повреждениям присоединяются компрессия паренхимы, нервов, сосудов к костям черепа и дуральным выступам. Компенсаторная роль резервных пространств относительно небольшая и при прогрессировании процесса возникают вклинения – смещения вещества головного мозга относительно различных анатомических структур.

На рисунке — нисходящее транстенториальное вклинение при тяжелой ЧМТ. На фоне посттравматических изменений в височной области выявляется грубое вклинение мозгового вещества в тенториальное отверстие со сдавлением ствола мозга и смещением желудочков в противоположную сторону

Хорошо визуализируются на МРТ и последствия черепно-мозговой травмы.

Чем поможет МРТ пациенту с черепно-мозговой травмой и её последствиями?

Рассказывает Подлевских Юрий Андреевич — исполнительный директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург»

Какие именно последствия ЧМТ выявляет МРТ головного мозга?

1. Посттравматическая локальная и диффузная атрофия, энцефаломация, глиоз

Атрофия мозга у пациентов с ЧМТ может быть локальной и диффузной. В случае очаговых травматических повреждений в последующие 6-12 месяцев после травмы мозга некротические массы рассасываются, на их месте формируются ликворные полости с атрофией структур мозга различной степени выраженности. Локальная атрофия характеризуется уменьшением в размерах кортикальных извилин с компенсаторным увеличением ликворных пространств в области повреждения и расширением прилежащих отделов желудочков мозга. Кистозные полости окружены глиозом и гемосидериновыми рубцами.

Диффузная атрофия головного мозга чаще развивается в отдаленном периоде при диффузных аксональных повреждениях головного мозга, что характеризуется равномерно выраженным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы в целом без признаков ее окклюзии.

На рисунке — локальная гидроцефалия с паравентрикулярными кистозно-глиозными изменениями

На рисунке — посттравматические кистозно-глиозные изменения

Чем опасна киста головного мозга? Узнать здесь

На рисунке – локальное расширение субарахноидальных конвекситальных пространств.

На рисунке — асимметричное расширение правой мостомозжековой цистерны

На рисунке — очаговый глиоз (левый гиппокамп)

На рисунке – единичный мелкий очаг глиоза (субкортикальной локализации) постцентральная извилина слева

На рисунке – зональный глиоз

2. Приобретенные (травматические) и послеоперационные энцефалоцеле, менингоэцефалоцеле

Что это такое? В случаях обширных дефектов черепа, особенно после хирургического вмешательства, прилежащие ткани мозга по тем или иным причинам могут смещаться вместе с оболочками и ликворными пространствами в костный дефект. Если в зону дефекта выходит мозговая ткань, то это энцефалоцеле. При пролабировании в костный дефект вещества мозга и его оболочек образуются менингоэнцефалоцеле.

На рисунке — последствия ЧМТ. Энцефалоцеле левой области слева (1 месяц после травмы)

3. Сосудистые осложнения черепно-мозговых травм (ЧМТ)

На рисунке – вторичная ишемия подкорковых ядер справа, как следствие тяжелой ЧМТ

Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга? Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Елец»

Яворский Евгений Валериевич

На рисунке — частично тромбированная посттравматическая аневризма передней мозговой — передней соединительной артерий (2 года после ЧМТ)

Узнать стоимость МРТ сосудов головного мозга и записаться можно здесь

Источник