Гематома в стадии регресса

Ретрохориальная гематома

Причины возникновения ретрохориальных гематом до настоящего времени точно не изучены. Кровоизлияние между оболочками является следствием поверхностной инвазии трофобласта. Такое состояние чаще всего обусловлено неадекватной готовностью к имплантации эндометрия и бластоцисты ввиду изменения количества и качества гормонов, продуцируемых яичниками, поражения рецепторного аппарата эндометрия и нарушения иммунной регуляции.

Считается, что ведущим этиологическим фактором является недостаточность лютеиновой фазы и связанный со сниженной продукцией прогестерона иммунный конфликт матери и эмбриона. Это объясняет наибольшую частоту встречаемости патологии при беременностях, развившихся после овариальной стимуляции (при экстракорпоральном оплодотворении, у женщин с гиперандрогенией), сопровождающихся недостаточностью жёлтого тела. К другим причинам формирования ретрохориальных гематом относятся:

• Инфекции. Возникновение внутриматочной гематомы на раннем сроке нередко связано с хроническим аутоиммунным эндометритом, пусковым фактором которого становится инфекция. Вероятность ретрохориальных кровоизлияний увеличивается при бактериальном вагинозе, являющемся источником неспецифической инфекции, и вирусном поражении. Контаминация вирусом (герпеса, Коксаки, прочих энтеровирусов, цитомегаловируса) клеток цитотрофобласта делает их мишенью иммунной атаки организма.
• Акушерский анамнез. У женщин, ранее перенёсших операцию кесарева сечения, иные хирургические вмешательства на матке или неоднократные выскабливания эндометрия, риск повышен ввиду возможного попадания инфекционного агента в полость матки и структурных повреждений, вследствие которых нарушается процесс формирования эндометрия, уменьшается количество прогестиновых рецепторов, что негативно влияет на модуляцию клеточного иммунного ответа. В группе риска также находятся пациентки с привычным невынашиванием беременности.
• Другие маточные факторы. К неполноценной предгравидарной трансформации эпителия могут приводить аномалии развития матки. Вероятность возникновения патологии увеличивается при миомах (преимущественно – субмукозных узлах).
• Гемодинамические и гемореологические нарушения. Факторами риска являются артериальная гипертензия у матери, врождённые нарушения свёртывания крови, проявляющиеся тромбофилией, хронический ДВС-синдром. Эти патологические изменения потенцируют снижение продукции гормонов и синтеза иных белков формирующейся плацентой.
• Специфические иммунные состояния. Отмечается преобладание клеточного (Th-1 типа) иммунного ответа, маркёрами которого могут быть псориаз, контактный дерматит, органоспецифические иммунные поражения и привычное невынашивание. Одной из причин развития гематомы с отслойкой хориона считается близкая гистологическая совместимость супругов.

На вероятность возникновения патологии влияют соматические заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и печени), бытовые и производственные факторы (загрязнение атмосферы, воздействие низких или высоких температур, сильного шума, пониженное или несбалансированное питание, гиповитаминозы), возраст матери (менее восемнадцати, более тридцати лет), хорионбиопсия, травмы. Чаще повреждение сосудов провоцирует тупая травма живота, длительное воздействие вибрации.

Патогенез ретрохориальной гематомы до сих пор неизвестен. Если ранее считалось, что гематома является следствием отслойки яйца и ампутации сосудов, в настоящее время понятие причинно-следственной связи радикально изменилось. Предполагается, что патология связана с неполноценностью гестационной перестройки спиральных артерий матки, вследствие которой в межворсинчатом пространстве устанавливается ранний постоянный кровоток.

Во время первой волны (на пятой-седьмой неделе гестации) инвазии цитотрофобласт внедряется в спиральные артерии эндометрия, процесс сопровождается секрецией ферментов, разрушающих соединительнотканные и мышечные структуры стенок сосудов с их последующим замещением фибриноидной массой. В результате диаметр артерий значительно увеличивается, способность к сокращению утрачивается, в их устьях четырёхкратно снижается давление крови. Эти изменения необходимы для нормального плацентогенеза, поддержания полноценного жизнеобеспечения плода. Цитотрофобласт образует внутреннюю выстилку артерий, полностью перекрывая просвет 20-50% сосудов и не допуская контакта межворсинчатого пространства с материнской кровью на первом этапе формирования плаценты.

При неполной перестройке артерий мышечно-эластиновые волокна стенок замещаются фибрином лишь частично, давление в них повышено, цитотрофобластические «пробки», перекрывающие сосуды, неполноценны, в результате чего маточно-плацентарный кровоток начинается преждевременно. Ввиду слабой васкуляризации ворсины хориона в этот период не готовы к приёму артериальной крови, богатой кислородом и свободными радикалами, чем обусловлено их повреждение и образование гематомы, отслаивающей хориальную пластинку.

При поступлении небольшого объёма крови, слабом поражении ткани гематома со временем разрешается, продолжается развитие плаценты и эмбриона. Нарастание кровотечения из спиральных артерий приводит к росту образования, дальнейшей отслойке хориона, значительному повреждению синцитиотрофобласта вследствие оксидативного стресса, гибели эмбриона, самопроизвольному аборту.

С учетом размеров, определенных в ходе ультразвукового исследования, гематомы классифицируют как маленькие (занимающие до 20% маточной площади плодного яйца), средние (20-50%), крупные (свыше 50%). По расположению выделяют корпоральные (находящиеся в области стенок, дна матки) и супрацервикальные (над внутренним зевом матки) образования. Мелкие, а также супрацервикальные гематомы имеют более благоприятный исход – маленький объём не влечёт масштабной отслойки, а расположение вблизи с цервикальным каналом способствует быстрому опорожнению и регрессу. Ранние кровоизлияния формируются на 5-7 неделе гестации, поздние – на восьмой-одиннадцатой. Гематомы также различают по стадиям развития:

• Неорганизованные. «Свежие» гематомы, возникшие сразу после кровоизлияния, представляют собой полость, заполненную жидкой кровью. Через 12 часов после кровотечения начинается процесс организации, сопровождающийся образованием и оседанием сгустков. В случае продолжения кровотечения, отсутствия оттока содержимого гематома увеличивается в размерах, отделяя плодное яйцо от матки.
• Организованные. Организация гематомы свидетельствует о прекращении кровотечения. Организованная гематома состоит из соединительной ткани и постепенно уменьшается. Полное исчезновение у 70% беременных наблюдается через 1-2 месяца, у 30% гематомы могут сохраняться до родов.

Диагностические мероприятия проводятся акушером-гинекологом. Внутриматочная гематома дифференцируется с угрозой выкидыша, вызванной другими причинами, внематочной беременностью, пузырным заносом, опухолями шейки и тела матки. Важным этапом является выяснение причины развития патологии. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Клинический осмотр. По результатам опроса больной и общего осмотра врач диагностирует беременность (если пациентка ранее не была поставлена на учёт), а по субъективным признакам может заподозрить гематому. При гинекологическом исследовании по состоянию шейки матки и интенсивности кровотечения (если таковое имеет место) устанавливается стадия возможного аборта.
• Ультрасонография. Гематома определяется в ходе УЗИ матки как серповидное гипо- или анэхогенное образование, занимающее часть окружности плодного яйца. Для выбора тактики лечения оценивается жизнеспособность эмбриона по наличию сердцебиения. Эхография имеет прогностическую ценность: неблагоприятными факторами самопроизвольного аборта являются крупный размер гематомы, её корпоральное расположение, прогрессирующее повышение сосудистого сопротивления в хориальной ткани и спиральных артериях, признаки задержки развития эмбриона, нарушение его сердечной деятельности.

Определение причины кровоизлияния затруднено. С этой целью осуществляют бактериальное исследование влагалищного мазка, диагностические гормональные тесты (уровень эстрогенов и прогестинов, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, трофобластного гормона) ПЦР-анализ на вирусные инфекции, коагулограмму, анализ на антитела к хорионическому гонадотропину и фосфолипидам, типирование генов HLA II класса. Назначают консультации иммунолога, гематолога и медицинского генетика. Тем не менее, уточнить этиологию удаётся далеко не всегда.

Лечение консервативное, проводится амбулаторно или в условиях стационара (при кровотечении) акушером-гинекологом. Если эмбрион жизнеспособен, терапия направлена на сохранение и пролонгирование гестации, в случае его гибели производится искусственное прерывание беременности. Отслойка хориона расценивается как угрожающий аборт. Для предотвращения дальнейшего отделения и изгнания плодного яйца назначается покой (в том числе половой), этиотропное лечение:

• Гемостатическая терапия. Для купирования кровотечения применяется транексамовая кислота, средство, обладающее как кровоостанавливающим, так и противовоспалительным действием, использование которого не приводит к выраженным изменениям в системе гемостаза.
• Гормональная терапия. Натуральный микронизированный прогестерон действует сразу в нескольких направлениях, обеспечивая иммуномодулирующий и противовоспалительный эффекты, снижая тонус матки. Кроме того, препарат эффективно предотвращает дальнейшее излитие крови после гемостаза.

Симптоматическое лечение включает энзимотерапию для ускорения резорбции гематомы. Для снижения тонуса матки назначаются седативные препараты, спазмолитики и физиотерапия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, иглорефлексотерапия). Особое внимание уделяется борьбе с запорами. Патогенетическое лечение зависит от причин, вызвавших патологию (например, при верифицированной иммунной тромбофилии вводят антиагреганты и глюкокортикоиды).