Гематома правого полушария мозга

Гематома головного мозга чаще всего является следствием травмы головы, в большинстве случаев – удара и дорожно-транспортного происшествия. В пожилом возрасте любое, даже незначительное травматическое воздействие может привести к разрыву сосудов и образованию гематомы.

Чаще всего кровоизлияние головного мозга возникает вследствие травмы

Головной мозг человека (далее – ГМ) представлен нейронами (части которых формируют серое и белое вещество мозга) и тремя его оболочками – твердой, мягкой и паутинной. Каждая из них выполняет жизненно важные функции.

Строение головного мозга

Твердая оболочка – самая поверхностная, наружная ее часть, обращена к внутренней поверхности костей черепа, а внутренняя – к паутинной оболочке. Она богата нервными окончаниями и формирует кавернозные синусы и влагалища для нервов, выходящих из полости черепа.

Головной мозг окружен тремя оболочками

Срединная оболочка – арахноидальная, представлена в основном сосудами. Она обеспечивает адекватное кровоснабжение, лимфоотток и ликвородинамику.

Ближе всего к ГМ располагается мягкая оболочка. Она так же участвует в кровоснабжении головного мозга, проникает во все борозды и щели и обеспечивает своеобразную фиксацию покровов ГМ.

Между каждой из оболочек имеются пространства, частично заполненные серозной жидкостью, которые при травмах или по другим причинам могут наполняться кровью, поступающей из поврежденных кровеносных сосудов, формируя гематому.

Причины

Кроме травм, другими причинами кровоизлияний могут быть:

Деформация, изменение структуры сосудов мозга, что происходит вследствие хронических или других заболеваний, в том числе и аутоиммунных (аневризма, артериовенозная мальформация, церебральная амилоидная ангиопатия).
Бесконтрольно протекающая артериальная гипертензия, гипертонический криз.
Первичные или метастатические опухолевые процессы ГМ.
Длительный бесконтрольный прием антикоагулянтов (Варфарина, Ацетилсалициловой кислоты и др.).
Гематологические заболевания (гемофилия, онкогематология, серповидно-клеточная анемия).

Виды гематом

В зависимости от локализации, различают следующие формы кровоизлияний ГМ:

Из поврежденного сосуда кровь может пропитывать само вещество мозга, в таком случае говорят о внутримозговом кровоизлиянии.

Виды субдуральных гематом по клиническому течению:

Читайте также:
5 приемов «аэробики для мозга»
5 правил поведения при гололеде
Мозг мужчины и мозг женщины: 5 различий

Эпидуральная гематома

Формируется над твердой мозговой оболочкой и может достигать до 8 см в диаметре, накапливая в среднем 80–120 мл крови (иногда до 250 мл). За счет отслоения твердой мозговой оболочки от костей черепа, имеет характерный вид двояковыпуклой линзы, при котором наблюдается уменьшение размеров от центра к периферии.

Эпидуральная гематома формируется над твердой мозговой оболочкой, при субдуральной форме кровь скапливается между твердой и арахноидальной оболочками

Интересным фактом является то, что субдуральные кровоизлияния практически никогда не возникают у детей младше двух лет и у людей старше 60 лет из-за плотного прикрепления твердой оболочки к костям черепа.

Чаще всего они образуются у мужчин 16–25 лет, у больных противоположного пола они наблюдается реже (более чем в 2 раза).

Эпидуральное кровоизлияние – наименее распространенное, оно составляет 1–1,5 % от всех внутричерепных гематом, однако при ДТП процент увеличивается до 9%. При тяжелых ДПТ возможна комбинация с ушибом ГМ и субдуральным кровоизлиянием.

Симптомы

Характерной клинической картиной является наличие светлого периода, при котором пациент на короткое время теряет сознание, а после восстановления жалуется на умеренную цефалгию, головокружение, слабость. Объективно может наблюдаться амнезия, анизорефлексия, нистагм, слабовыраженные менингеальные симптомы.

Патология сопровождается головной болью и слабостью

Такое состояние расценивается как черепно-мозговая травма легкой или средней степени тяжести. Однако по истечению светлого периода (в среднем – от получаса до нескольких часов) резко нарастает симптоматика, усиливается головная боль, наблюдается рвота.

Сознание внезапно ухудшается, вплоть до сопора (субкомы) и комы. Объективно наблюдается урежение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, односторонний мидриаз (на стороне кровоизлияния), парез фациального нерва и другие очаговые признаки, свидетельствующие о сдавлении ГМ.

Стертый светлый промежуток

Процесс может протекать со стертым светлым промежутком. В этом случае сразу отмечается отсутствие сознания, кома. Затем, спустя некоторое время (несколько часов), сознание начинает восстанавливаться до сопора, иногда возможно вербальное взаимодействие с пациентом, при котором он может указать на сильнейшую головную боль.

В таком состоянии больной может находиться от несколько минут до 24 часов, после чего симптоматика, как и в первом случае, прогрессивно и резко ухудшается, сопор переходит в возбуждение, а затем в коматозное состояние. Объективно отмечаются тяжелые вестибулярные, неврологические и другие нарушения, свидетельствующие о поражении ствола мозга. Прогрессивно ухудшаются витальные функции.

Отсутствие светлого периода

Отсутствие светлого периода – довольно редкое явление, при котором сразу после травмы пациент находится в коме, не меняя свое сознание. Это плохой прогностический признак, наблюдающийся при тяжелой черепно-мозговой травме в комплексе с другими повреждениями мозга.

Субдуральная гематома

В этом случае кровь из поврежденных сосудов скапливается между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. По частоте она составляет около 40% среди всех внутричерепных гематом.

Симптомы

На первый план выступают признаки нарушения сознания, психики, головные боли и рвота.

Классически, симптомы кровоизлияния трехстадийные, при которых вначале отмечается отсутствие сознания, затем следует кратковременный светлый промежуток (частичное восстановление сознания), что сменяется снова отсутствием сознания, наступлением комы. Однако такая стадийность отмечается редко, зачастую светлый промежуток либо стертый, либо вовсе отсутствует.

Другие клинические симптомы:

амнезия;
делириозный, онейроидный синдром;
эйфория, нелепое поведение, возбуждение;
эпилептические приступы;
головная боль, головокружение, повышенная чувствительность к свету;
расширение зрачка со стороны кровоизлияния;
другие симптомы, свидетельствующие о компрессии мозга;
очаговая симптоматика.

Внутримозговая гематома

Представлена ограниченным скоплением жидкой или свернувшейся крови (1–100 мл) в веществе ГМ.

При внутримозговой форме гематомы кровь скапливается в веществе головного мозга

Скопившаяся жидкость в веществе ГМ характеризуется следующими клиническими признаками:

Сдавливает окружающие нейроны, что неизбежно приводит к их некрозу.
Ведет к повышению внутричерепного давления и развитию отека ГМ.
Провоцирует формирование дислокационного синдрома (при котором большое количество скопившейся крови ведет к смещению срединных структур мозга).

Формирующийся спазм сосудов, располагающихся вблизи гематомы, усугубляет течение процесса, увеличивая зону некроза. В 15% случаях кровь прорывается в желудочки ГМ (кровоизлияние в желудочки).

Классифицируют патологию в зависимости от локализации и размеров. По размеру гематомы различают:

малая: до 20 мл, в диаметре до 3 см;
средняя: до 50 мл, до 4,5 см в диаметре;
большая: более 50 мл, более 4,5 см в диаметре.

Симптомы

Внутримозговое кровоизлияние может сопровождаться трехфазностью (с наличием светлого промежутка) или отсутствием светлого промежутка. Сознание у таких пациентов нарушено (сопор или кома), чему может предшествовать психомоторное возбуждение.

Выраженность и наличие очаговой симптоматики будет зависеть от размеров и расположения гематомы. Чаще всего она сопровождается односторонним парезом мышц, афазией, эпилептическими приступами, нарушением симметричности сухожильных рефлексов, разным диаметром зрачков. Также характерно отсутствие критики, амнезия, нарушение поведения.

При прорыве крови в желудочки ГМ наблюдается повышение температуры тела, быстрое развитие коматозного состояния (если до этого пациент не был в коме), характерны признаки раздражения оболочек ГМ, специфические судороги.

Диагностика

Диагноз устанавливается неврологом или нейрохирургом, часто – вместе с травматологом.

Для постановки диагноза необходимо обратиться к неврологу или нейрохирургу

Для определения локализации кровоизлияния, тяжести состояния пациента и дальнейшей тактики ведения используют следующие клинико-лабораторные методы:

Сбор анамнеза, оценка симптомов, жалоб, объективного состояния.
Общеклинические анализы крови, мочи.
Рентгенологические методы диагностики: позволяют выявить локализацию перелома (в 90% случаев она совпадает с местонахождением гематомы).
Магнитно-резонансная томография.
Церебральная ангиография или магнитно-резонансная ангиография (могут указать на место разрыва сосудов или другие сосудистые нарушения).

Лечение

Терапия может быть консервативной и оперативной.

Консервативное лечение проводится при следующих размерах гематомы:

эпидуральная: до 40–50 мл;
субдуральная: толщина не более 1 см, смещение церебральных структур до 3 мм, объем до 40 мл;
внутримозговая: диаметр не превышает 3 см.

Дополнительные показания к консервативной терапии:

удовлетворительное состояние сознания пациента и отсутствие тяжелой симптоматики со склонностью к прогрессии;
отсутствие признаков компрессии ГМ, дислокационного синдрома.

Препараты, применяемые в лечении:

для устранения спазма сосудов: Аминокапроновая кислота, Викасол, Апротинин, Нифедипин;
для предупреждения отека мозга: Маннитол и другие симптоматические лекарственные средства.

Часто проводится ургентное оперативное вмешательство, направленное на аспирацию излившейся крови, удаление гематомы и очагов размозжения, если они есть, устранение компрессии мозга, перевязка кровоточащего сосуда.

В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство

Хирургическое вмешательство всегда должно сопровождаться инфузионной терапией, включающей гемостатические, противоотечные и другие препараты.

Последствия гематомы головного мозга

Последствия гематомы головного мозга зависят от ее локализации и размеров, возраста пациента, сопутствующих заболеваний, сочетания с другими повреждениями ткани мозга и его оболочек, длительности и степени нарушения сознания, своевременности и полноценности оказания квалифицированной помощи.

Летальность при субдуральных гематомах составляет 50–90%. Прогностически благоприятный исход наблюдается при проведении операции в первые 6 часов после получения травмы. Гематома легкой степени зачастую хорошо поддается консервативному лечению и рассасывается в течение 30–40 дней. Известны случаи ее хронизации.

Четверть эпидуральных кровоизлияний заканчивается летальным исходом. При своевременно проведенной консервативной терапии или операции летальность сводится к минимуму.

При внутримозговых кровоизлияниях наиболее неблагоприятен исход в случае прорыва крови в желудочки. 70% больных после лечения имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит.

Гематома головного мозга – опасное состояние, угрожающее жизни пациента. Незамедлительность и адекватность лечебных, реанимационных и реабилитационных мероприятий являются важнейшими этапами, позволяющими уменьшить риск летального исхода или инвалидизации.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Источник

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Классификация[править | править код]

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].

Отличия от эпидуральных гематом[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].

Этиопатогенез[править | править код]

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска[править | править код]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология[править | править код]

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика[править | править код]

КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение[править | править код]

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].

Примечания[править | править код]

↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
↑ UCLA Neurosurgery [1] Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine retrieved on 7/21/2011.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Head Trauma. Emedicine.com.
↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
↑ 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in head trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
↑ 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifestations and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617—1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
↑ 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web archive on August 8, 2007.
↑ 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after head injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
↑ Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения 27 июля 2012.
↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and facial trauma.» Mosby.
↑ 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
↑ Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017—1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California State University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
↑ Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma—to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040—1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
↑ Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067—1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
↑ de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
↑ Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.

20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru

Источник