Гематома оболочки головного мозга
Гематома головного мозга – это скопление крови под его оболочками или в мозговом веществе, образовавшееся в результате разрыва кровеносного сосуда. При этом состоянии существует угроза жизни человека. Сгусток крови сдавливает прилегающие ткани, а также создают повышенное внутричерепное давление.
Гематомы между оболочками образуются в результате черепно-мозговых травм. Недуг настигает пациентов любого возраста, от грудных детей и молодых людей до стариков.
Кровоизлияния в мозговом веществе – результат инсульта на фоне атеросклероза либо гипертонии. Данный вид гематом с травматизмом практически не связан.
Симптомы и признаки
Проявления симптомов зависят от локации гематомы, ее вида, размера, скорости разрастания.
Повышение внутричерепного давления и смещение мозга играют в симптоматике главенствующую роль. При остром течении болезни симптомы проявляются сразу. Проявления подострых гематом обычно слабее. При хроническом течении признаки заболевания проявляются постепенно, процесс может занять от нескольких недель до нескольких месяцев.
При острой субдуральной гематоме наблюдаются:
- рост артериального давления,
- судороги,
- парезы и параличи,
- нарушения дыхания,
- потери сознания,
- кома,
- разная величина зрачков (анизокория),
- головные боли, сопровождаемые рвотой.
Если субдуральная гематома сочетается с ушибом мозга, то возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности.
Признаки эпидуральной гематомы следующие:
- резкая головная боль, рвота,
- сильное увеличение АД,
- нарушение сердечного ритма,
- угнетенное состояние сознания (вплоть до сопора, комы),
- значительное ухудшение состояния больного после нескольких часов резкого улучшения («светлого промежутка»).
Симптомы внутричерепных гематом во многом повторяют проявления болезни при других видах. У пострадавшего наблюдаются признаки внутричерепной гипертензии: рвота, головная боль, потеря сознания и т.п. Однако к симптоматике добавляются проявления нарушений функций мозгового отдела, в глубине которого возникло кровоизлияние. Возможны парезы, параличи, нарушения всех видов чувствительности нервных окончаний.
Причины образования
Все причины образования гематом в головном мозге можно разделить на два типа:
- Связанные с травмами головы.
- Возникшие после инсультов и заболеваний.
Большую роль в образовании разрыва сосудов играет атрофия мозга. В группу риска входят:
- злоупотребляющие алкоголем люди,
- люди пожилого возраста,
- страдающие старческой деменцией,
- перенесшие менингит и другие инфекции мозга,
- лица, принимающие антикогулянты.
У пожилых людей с возрастом мозг несколько уменьшается в объёме. При этом находящиеся около его оболочек пиальные вены растягиваются. Стенки кровеносных сосудов у людей преклонного возраста истончаются, становятся более хрупкими.
Это приводит к тому, что даже при слабом физическом воздействии целостность сосудов нарушается. Аналогичные процессы характерны для деменции, атеросклероза, инфекционных заболеваний мозга.
Атрофируется мозг и уменьшается у людей, больных алкоголизмом. С приемом алкоголя нередко связана такая распространенная причина гематом мозга, как черепно-мозговая травма.
Гематомам в головном мозге могут способствовать:
- системная красная волчанка, другие аллергические и инфекционные заболевания,
- нарушение свертываемости крови,
- длительный прием препаратов-антикоагулянтов,
- раковые опухоли.
Диагностика
При постановке диагноза учитываются жалобы пациента, его состояние, предшествовавшие образованию гематомы события, оперативные данные врачебного наблюдения. Наличие либо отсутствие «светлого промежутка», когда пациент идет на поправку перед внезапным резким ухудшением, – один из ключевых критериев.
Информативны КТ и МРТ головного мозга. С помощью этих методов выявляются наличие гематомы, ее местоположение, распространение, объем, вид. Еще один эффективный метод – эхоэнцефалография. Она проводится с помощью ультразвука для обследования глубинных слоев мозга, которые могут смещаться в результате удара по голове, сдавления тканей кровяной массой.
Виды и классификация образований
Внутричерепные гематомы классифицируются по признаку их локализации. У каждого вида кровоизлияний существуют свои особенности течения.
Эпидуральная
Эпидуральная гематома образуется между твердой оболочкой мозга и костью черепа. Чаще всего она локализуется в области висков. Оболочка мозга в этом месте соединяется с черепными костями, что ограничивает распространение кровяного содержимого по ее поверхности.
При эпидуральной гематоме происходит артериальное кровотечение. Оно может начаться от повреждения стенок артерии обломками костей черепа, появившимися в результате удара. Однако известно также кровоизлияние в паренхиму мозга или его желудочки, возникающие при инсультах. Как правило, такое явление характерно для гипертонического криза.
Второй вид нетравматических эпидуральных гематом связан с атеросклерозом. Излияние крови происходит из артерии, разорвавшейся на месте атеросклеротической бляшки. Другие патологии – аневризмы, мальформации сосудов. Данные недуги вовсе не являются болезнью стариков, они могут подстерегать человека даже в молодом возрасте.
Эпидуральное кровотечение приводит к смещению (дислокации) мозга относительно продольной оси, сдавлении (компрессии) его тканей.
Субдуральная
Субдуральная гематома представляет собой скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Ее причиной обычно является черепно-мозговая травма, удар по голове. Такой вид встречается наиболее часто. Острое течение является чрезвычайно опасным для жизни человека.
При субдуральной гематоме происходит кровотечение из пиальных вен, находящихся в черепной коробке. Венозная кровь устремляется из разорвавшейся вены между твердой и мягкой оболочками мозга – так называемое субдуральное пространство. Никаких перемычек в этом пространстве природой не предусмотрено. Таким образом, из вены способно излиться до 300 мл крови. При ЧМТ возможны парные субдуральные кровотечения на месте удара и с противоположной стороны (контрудар).
Субдуральная гематома может протекать в острой, подострой или хронической форме.
Внутримозговая
Внутримозговая гематома – это сгустки от кровотечения внутри мозга, находящиеся под его оболочками. При этом происходит разрыв кровеносного сосуда в середине мозгового вещества. Это приводит к тому, что весь участок, где расположен сосуд, пропитывается кровью. Чаще других поражаются лобные и височные доли мозга.
Такая гематома имеет округлую форму. По происхождению она может быть как травматичной, как и нетравматичной. Внутримозговая гематома после ЧМТ обычно возникает ближе к коре мозга. Послеинсультные, атеросклеротические кровоизлияния, наоборот, образуются в самой глубине мозга, ближе к его середине.
Лечение внутримозговых гематом
Гематомные образования головного мозга чаще всего лечат при помощи экстренной хирургической операции. Внутримозговые скопления крови – исключительное опасное для жизни состояние. Больного необходимо срочно госпитализировать на машине скорой помощи в отделение нейрохирургии. Немедленное хирургическое вмешательство производится специалистами-нейрохирургами.
Главная цель операции – удаление сгустка крови для нормализации внутричерепного давления. Соответственно, это устраняет сдавливание мозговых тканей, их смещение относительно нормального положения.
Больные с острым субдуральным кровоизлиянием оперируются немедленно, от скорости оказания помощи зависит их жизнь. Кроме того, даже будучи спасенным хирургами, человек может остаться инвалидом. Операция производится методом трепанации черепа. При этом вскрывается также твердая оболочка мозга. Осматриваются ткани на предмет возможного размозжения, а также кровеносные сосуды для обнаружения продолжающегося кровотечения.
При подострых и хронических субдуральных гематомах трепанация черепа может не производиться. В этом случае сгустки крови извлекаются методом эндоскопии, через относительно небольшое отверствие.
При эпидуральных кровоизлияниях вскрывается только черепная коробка. Кровяные свертки удаляются. Чтобы после операции не образовалась новая гематома, находят кровоточащие сосуды. Под костью черепа помещают дренаж.
Встречаются гематомы после травм с оскольчатыми переломами кости черепа. В этих случаях хирурги после удаления излившейся крови проверяют также пространство под твердой мозговой оболочкой.
Внутримозговые гематомы с подострым и хроническим течением не требуют столь экстренного вмешательства, что дает врачам больше времени на обследования, уточнение локации разрыва сосуда. Однако это не относится к любым острым случаям внутричерепных гематом, при которых промедление грозит смертью пациента более чем в 50% случаев. Послеоперационный период больной проводит в отделении реанимации под контролем врачей.
Однако возможно и консервативное лечение гематом мозга. Без операции реально обойтись при небольших гематомных образованиях, если они не увеличиваются в размерах. При таком условии внутричерепное давление не повышается, ткани мозга не подвержены компрессии, не происходит смещения их участков.
Назначаются кровоостанавливающие, мочегонные средства, а также лекарства, помогающие гематомам быстрее рассасываться. В зависимости от фоновых заболеваний, общего состояния больного ему могут прописываться препараты против тромбоэмболии, для нормализации давления. Обязателен строгий контроль врача за эффективностью проводимых мер. Если прогресса в лечении не наблюдается или состояние начинает ухудшаться, то методы лечения гематомы пересматриваются – больному в итоге проводят хирургическую операцию.
Реабилитационный период
Реабилитация больного после лечения длится от 4 недель до 6 месяцев. Восстанавливающая терапия включает в себя прием антибиотиков, препаратов для улучшения обменных процессов в мозге. Кроме того, требуется восстановить работу пораженного участка мозга, подвергнувшегося дислокации, компрессии.
Последнее удается сделать не всегда, многое зависит от того, насколько быстро человеку была оказана помощь. Чем быстрее проведена операция в сложных случаях гематомы, тем больше шансов на восстановление. Тут возможны варианты. При квалифицированном и своевременном лечении может наступить полное выздоровление. А вот после долгого сдавления тканей, смещения участков мозга даже ткани не всегда способны расправиться.
Последствия гематомы мозга
Коварство недуга состоит в том, что симптомы могут проявляться повторно спустя довольно продолжительное время. Неврологические расстройства могут сопровождать долгие годы человека, перенесшего гематомы с ушибом мозга, размозжением нервной ткани. Возможны инфекционные заболевания оболочек мозга (менингит, менингоэнцефалит), судороги конечностей. Нередко наблюдаются повышенная утомляемость, метео- и климатическая зависимость.
Гематомы головного мозга иногда «возвращаются». В случае рецидива заболевания проводится повторное хирургическое вмешательство по удалению сгустков крови. После перенесенного кровоизлияния могут остаться последствия психического, неврологического характера, которые в некоторых случаях приводят к неадекватности больного.
Источник
Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.
Классификация[править | править код]
Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].
Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].
Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].
Отличия от эпидуральных гематом[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].
При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].
Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].
Этиопатогенез[править | править код]
Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).
Факторы риска[править | править код]
Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].
В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.
Патофизиология[править | править код]
Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].
В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].
Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.
Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.
Диагностика[править | править код]
КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.
Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.
При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.
Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.
Лечение[править | править код]
Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].
При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].
Примечания[править | править код]
- ↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
- ↑ UCLA Neurosurgery [1] Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine retrieved on 7/21/2011.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
- ↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Head Trauma. Emedicine.com.
- ↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
- ↑ 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in head trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
- ↑ 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifestations and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617—1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
- ↑ 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web archive on August 8, 2007.
- ↑ 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after head injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
- ↑ Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
- ↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения 27 июля 2012.
- ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and facial trauma.» Mosby.
- ↑ 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
- ↑ Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017—1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
- ↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California State University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
- ↑ Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma—to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040—1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
- ↑ Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067—1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
- ↑ de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
- ↑ Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.
20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru
Источник