Диэнцефальный ушиб головного мозга

Диэнцефальная форма развивается при преобладании поражения
верхних (оральных) отделов ствола. Функции бульбарного отдела мозгового
ствола остаются относительно сохранными. Эта форма характеризуется
различной степени нарушением сознания (сноподобное состояние, «мерцающее»
сознание, сопор) и повышением функции системы гипоталамус—гипофиз—кора
надпочечников, что выражается в нарушении обменных процессов, повышенном
катаболизме, гиперергическими реакциями симпато-адреналовой системы. Развивается
симметричное повышение сосудистого тонуса и артериального давления,
тахикардия, гипертермия центрального происхождения, нарушение дыхания по
диэнцефальному типу, острое дистрофическое изменение различных органов и
тканей (рис. 25).

В первые часы или сутки после травмы сознание больного
утрачено. По мере выхода из тяжелого состояния (на 3—10-е сутки) он начинает
открывать глаза, реагировать на обращенную к нему речь фиксацией взора,
иногда поворотом головы, некоординированными движениями конечностей. Речевой
контакт больного с врачом при этом отсутствует. Характерным является то, что
по мере осмотра больной быстро «истощается» и получить от него какие-либо
активные реакции оказывается невозможным. Он вскоре вновь становится
безучастным, впадает в сноподобное состояние, но по прошествии некоторого
времени вновь удается добиться повторения отдельных двигательных реакций.
Указанные моменты активации больного вначале, как правило, непродолжительны и
позволяют, назвать состояние его сознания в этот период «мерцающим
сознанием». В последующем длительность периодов активации увеличивается и
больной начинает выполнять некоторые указания. Речь постепенно
восстанавливается (если не поражены соответствующие речевые центры) лишь
после окончательного выхода из сомполентного состояния.

Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения ди-энцефальной
области и среднего мозга: расширенные зрачки, ани-зокория (при отсутствии интракраниальной
гематомы!), «игра зрачков», расходящееся косоглазие, симптом Мажанди,
«плавающие» движения глазных яблок, парез взора при взгляде вверх, отсутствие
или снижение зрачковых реакций на свет, наличие вертикального нистагма при
взгляде вверх и, при среднем их положении, положительный корнео-птеригоидальный
рефлекс. Таким образом, обращает на себя внимание относительная сохранность
функций буль-барного отдела ствола.

Активные движения конечностей могут отсутствовать
(адинамия) или быть представлены нецеленаправленными движениями, особенно при
наличии психомоторного возбуждения. Мышечный тонус низкий или меняющийся,
нередко — децеребрационная ригидность.

Иногда отмечается изменение тонуса мышц по пирамидному или
экстрапирамидному типу. В последнем случае можно отметить наличие
беспорядочных, быстрых или червеобразных, медленных движений в дистальных
отделах конечностей за счет вовлечения в патологический процесс подкорковых
образований.

Сухожильные и периостальные рефлексы нередко бывают
утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких
рефлексов по продольной оси тела (преобладание их на верхних или нижних
конечностях). Могут наблюдаться двусторонние патологические симптомы (чаще
симптом Бабинского). Брюшные, кремастерные рефлексы и часто подошвенные —
утрачены.

На болевые раздражения больной не реагирует или реакция на
них сохранена лишь с наиболее «чувствительных» рецепторных зон (околоротовая,
шейная, паховая область, подмышечные впадины).

Менингеальные симптомы в первые часы после травмы могут
отсутствовать, выявляясь лишь на 2—3-й сутки по мере улучшения состояния
больного и исчезая на 8—10-е сутки при отсутствии осложнений со стороны
оболочек и вещества мозга.

Дыхание обычно учащается до 30—50 в 1 мин. Иногда оно
становится периодическим — волнообразным или с периодическими более глубокими
вдохами. При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема
возникает артериальная гипоксемия. Значительное уменьшение оксигенации
артериальной крови ведет к развитию дыхательной (пшоксической) гипоксии.
Повышенный катаболизм в условиях нарушения дыхания и сердечно-сосудистой
деятельности усугубляет гипоксию.

При диэнцефальной форме поражения отмечаются некоторые
особенности изменений ЭЭГ. Схематично их можно разделить на два периода.
Первый — период общих изменений, связанных с возбуждением срединных структур
мозга. На ЭЭГ регистрируется медленная или полиморфная
синхронизированная активность. Как и при других формах тяжелого ушиба
мозга, в остром периоде обычно не наблюдается локальных изменений, даже при
наличии внутричерепной гематомы. Во втором — восстановительном периоде—амплитуда
биоэлектрической активности снижается. Могут выявляться локальные проявления
(Ю. В. Дубикайтис).

Нейродистрофические нарушения, характерные для
диэнцефальной формы ушиба головного мозга, наиболее часто возникают и бывают
более выражены в сердце, желудочно-кишечном тракте, легких иногда в виде
геморрагических инфарктов целых долей легкого (рис. 26). Эти изменения
начинают развиваться уже в остром периоде травмы. При нейродистрофических
изменениях кожных покровов на поверхности кожи могут возникнуть различных
размеров папулы, язвы. Они образуются не только в области тех участков,
где обычно развиваются пролежни, но и на участках, не подвергающихся
давлению: тыльная поверхность кистей рук (рис. 27), стоп, передняя поверхность
грудной клетки.

Нейродистрофические изменения в сердце четко проявляются
на ЭКГ. На фоне гипоксии миокарда регистрируются нарушения, характеризующие
нарастание трофических изменений (изменение положения и формы комплекса RS —
Т, формы и полярности зубца Т). Особенностью изменений трофики миокарда при
диэнцефальной форме является большая стабильность электрокардиографических
изменений. Даже после ликвидации клинических проявлений ди-энцефального
синдрома и нормализации показателей внутренней среды (рН, Na, К, РСОг) ЭКГ
остается патологически измененной в течение 3—4 недель (М. Л. Борщаговский,
1971).

Одним из ранних клинических симптомов поражения
гипоталамуса является гипертермия К При этом необходимо дифференцировать
гипертермию центрального и инфекционного про-схождения. При центральной
гипертермии наблюдается изотермия аксиллярной и ректальной температуры. После
введения антипиретиков гипертермия центрального происхождения уменьшается
менее значительно, чем инфекционная. Центральная гипертермия чаще развивается
в первые-вторые сутки после травмы, а инфекционная — несколько позже. Нередко
гипертермия центрального происхождения и инфекционная сочетаются.

Несомненно, что у многих больных с тяжелой травмой черепа
и головного

мозга, наряду с нарушением функции системы
гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, нарушается функция других нейро-эндокринных
систем: гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-гонадо-тропной
и др., клиника и терапия которых требуют дальнейшего изучения.

Источник

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.

Общие сведения

Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.

Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.

Ушиб головного мозга

Причины ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).

Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.

Симптомы ушиба головного мозга

УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.

В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.

УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.

УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.

Диагностика ушиба головного мозга

Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.

Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека

Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.

В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.

Лечение ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).

В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.

Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.

Прогноз при ушибе головного мозга

Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.

Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.

Источник

Общая часть

черепно-мозговой травме

(ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
Нарушения памяти (амнестический синдром).
Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
- Ригидность шейных и затылочных мышц.
- Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
- Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
- Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Читайте также: Как долго ушиб пятки

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

Эпидемиология
По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

Классификация
- По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
  - Сотрясение головного мозга.
  - Ушиб мозга.
  - Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
  - Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
- По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
  - Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
  - Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
    - Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
    - Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
- По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
  - ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
  - Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
  - Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
- По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
  - Изолированную ЧМТ.
  - Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
  - Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
- Три периода течения черепно-мозговой травмы
  - Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
    - При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
    - При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
    - При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
    - При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
    - При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
    - При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
  - Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
    - При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
    - При среднетяжелой – до 4 месяцев.
    - При тяжелой – до 6 месяцев.
  - Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Источник