Дифференциальная диагностика ушиба головного мозга

Дифференциальная диагностика ушиба головного мозга thumbnail

Диагностика ушиба головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• Повреждение поверхности головного мозга с вовлечением серого вещества, а также смежного субкортикального белого вещества

б) Визуализация:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Очаговые кровоизлияния на фоне отечной мозговой ткани

• Локализация:

о Характерная локализация: смежно по отношению к неравномерным костным выступам или складкам твердой мозговой оболочки:

— Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных и передненижние области височных долей

— 25% локализуются парасагиттально («скользящий» ушиб)

о Менее распространенная локализация:

— Теменные/затылочные доли, задняя черепная ямка

о Зона удара: прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

о Зона противоудара: повреждение, располагающееся напротив области воздействия травмирующей силы; обычно характеризуется большей степенью повреждения по сравнению с зоной удара

• Морфология:

о Ранние признаки: неоднородные, плохо определяемые поверхностные петехиальные или линейные кровоизлияния, располагающиеся вдоль извилин

о 24-48 часов: существующие повреждения становятся более обширными, их геморрагический компонент увеличивается; могут появиться новые участки повреждения

о Хроническая стадия: энцефаломаляция с снижением объема мозга

о В 90% случаев отмечаются множественные двусторонние поражения

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, первичное исследование, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, имевшим 8 баллов по ШКГ при поступлении, определяется только один очаг контузии в нижнем отделе левой лобной доли и небольшое количество субарахноидальной крови в нижнем отделе межполушарной борозды.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование через шесть часов, аксиальный срез: вдоль поверхности правой височной доли определяются области ушиба коры головного мозга. Кортикальные ушибы часто визуализируются как зоны «выцветания» изображения (т.е. становятся более заметными) при повторных исследованиях.

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: в месте удара в правом полушарии мозжечка определяется очаг геморрагического ушиба. Ушиб слился в фокальную гематому.

(б) Бесконтрастная КТ, исследование через 24 часа от момента черепно-мозговой травмы: в правых лобной и теменной долях определяются очаги ушиба головного мозга. Кроме того, в нижней области левой лобной доли выявляется субдуральная гигрома.

2. КТ при ушибе головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Ранние признаки: неоднородный плохо определяемый гиподенсный отек в сочетании с гиперденсными очагами кровоизлияний

о 24-48 часов:

— Зачастуюотмечаетсяувеличениестепениотека, масс-эффекта, а также количества кровоизлияний

— Могут появиться новые участки отека, новые кровоизлияния

— Петехиальные кровоизлияния могут сливаться

о Хроническая стадия:

— Участки повреждения становятся изоденсными, а затем гиподенсными

— Отмечается энцефаломаляция с снижением объема мозга

о Вторичные поражения:

— Дислокационный синдром/масс-эффект в сочетании с вторичным инсультом

— Гидроцефалия вследствие кровоизлияния

• Перфузионная КТ:

о Более чувствительна, чем бесконтрастная КТ в идентификации участков ушиба головного мозга (87,5% против 39,6% соответственно)

3. МРТ при ушибе головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Острая стадия: неоднородная зона изоинтенсивного сигнала, масс-эффект

о Хроническая стадия: очаговая или диффузная атрофия

• FLAIR:

о Острая стадия: лучший метод визуализации отека коры головного мозга и субарахноидального кровоизлияния (САК), имеющих гиперинтенсивный сигнал

о Хроническая стадия:

— Участки демиелинизации и микроглиального рубцевания, имеющие гиперинтенсивный сигнал

— Гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

— Гипоинтенсивные зоны кавитации (кистозная энцефаломаляция)

• Т2* GRE:

о Острая стадия: гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения, соответствующие очагам кровоизлияний

о Хроническая стадия: гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал от областей клеточной гибели

о Снижение измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) коррелирует с неблагоприятным исходом

о При диффузионно-тензорной МРТ иногда определяется повреждение белого вещества, не выявляемое при КТ и рутинной МРТ

• МР-спектроскопия:

о ↓ NAA, ↑ холина

Ушиб головного мозга на МРТ
(а) МРТ этого же пациента, исследование выполнено непосредственно после КТ, Т2-ВИ: определяются очаги ушиба головного мозга, окруженные зоной перифокального отека той же локализации, а также небольшие двусторонние субдуральные гигромы.

(б) Т2* GRE: у этого же пациента в участке ушиба мозговой ткани правой лобно-височной области определяются зоны «выцветания». Очаг ушиба в левой височной доле, трудно различимый на Т2-ВИ, на этой последовательности становится отчетливо виден.

4. Радионуклидная диагностика:

• Тс-99m НМРАО-ОФЭКТ:

о Позволяет визуализировать очаговые изменения у 53% пациентов с легкой травмой

о Негативные результаты на первом месяце являются предиктором благоприятного исхода:

— Положительные результаты могут являться предиктором неблагоприятного клинического исхода

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о КТ для выявления острых геморрагических ушибов, других повреждений внутричерепных структур, а также дислокационного синдрома

о МРТ для идентификации и визуализации протяженности повреждений

• Совет по протоколу исследования:

о Используйте FLAIR для визуализации отека и САК; GRE для визуализации очагов кровоизлияний

в) Дифференциальная диагностика ушиба головного мозга:

1. Инфаркт:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Характерно острое начало с появлением очагового неврологического дефицита

• Сосудистый бассейн: в лобных и височных долях изменения менее выражены

2. Тромбоз венозного синуса:

• Отек и кровоизлияние в области, смежной с тромбированным венозным синусом

3. Энцефалит:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Герпес, как правило, поражает медиальные области височных долей

4. Новообразование низкой степени злокачественности:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Одиночное негеморрагическое образование

• Не имеет склонности к локализации в передних областях лобных или височных долей

5. Преходящие постприступные изменения:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Предшествующие или продолжающиеся судороги

• Могутбыть гиперинтенсивны на ДВИ; может отмечаться выраженное контрастирование

г) Патология:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Этиология:

о Удар объектом неподвижной головы:

— Прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

— При отсутствии перелома костей черепа ушиб возникает редко

о Удар движущейся головы: автомобильная авария, падение:

— Действие сил ускорения/торможения, вращения на области головного мозга различной плотности

— «Скользящее» повреждение: кора головного мозга прикрепляется к твердой мозговой оболочке за счет арахноидальных грануляций: подкорковое белое вещество активнее подвергается скользящему движению, чем кора

о У молодых людей (20-40 лет) основной причиной ушиба головного мозга являются травмы, полученные при дорожно-транспортных происшествиях

о Падения являются основной причиной ушибов мозга у детей раннего возраста (0-4 лет) и лиц пожилого возраста (> 70 лет)

• Ассоциированные аномалии:

о Повреждения мягких тканей отмечаются у 70% пациентов

о Субдуральная гематома (СДГ), травматическое САК, внутрижелудочковое кровоизлияние

о Перелом костей черепа в области удара

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Ушибы:

о Отек вдоль извилин

о Петехиальные кровоизлияния (наиболее явно визуализируются в период 24-48 часов)

о Мелкие кровоизлияния могут сливаться в гематому

о Отсроченные гематомы могут развиться через 24-48 часов

• Разрыв головного мозга:

о Внутримозговая гематома с прорывным внутримозговым кровоизлиянием

о СДГ сообщается с внутримозговой гематомой через участок разрыва мозговой ткани и мягкой-паутинной мозговых оболочек

• Энцефаломаляция в хронической фазе

3. Микроскопия:

• Разрыв капилляров → экстравазация крови; эритроциты формируют видимое кровоизлияние, плазма крови формирует отек

• Периваскулярное кровоизлияние, ↑ пиноцитозной активности эндотелиальных клеток, а также цитотоксический отек астроглиальных клеток

• Более высокие уровни сывороточного белка S100В и ИЛ-6 коррелируютс ультраструктурными изменениями эндотелиальных клеток

4. Цитология:

• На ранних стадиях происходит активация хемокинов, оксида азота :

о Воспалительный ответ → окислительный взрыв нейтрофилов → высвобождение протеолитических и нейротоксических ферментов

о Нейровоспаление регулируется цито-/хемокинами, комплиментом:

— Способствует вторичному ишемическому повреждению, увеличению области ушиба

о Клетки ЦНС могут синтезировать различные хемокины:

— Ранняя выработка большого количества хемокинов CCL2 отмечается в области вокруг ушиба

— Выработка большого количества хемокинов CXCL8 (также известные, как ИЛ-8) отмечается на поздних стадиях воспаления

о Воспалительные процессы способствуют цитотоксическому повреждению области вокруг ушиба посредством активации астроцитов в сочетании с компрессией капилляров и накоплением в этой зоне лейкоцитов → микрососудистая окклюзия

• Недостаточность гематоэнцефалического барьера обусловливается активацией провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ

• Повреждение коры головного мозга активирует связывающую активность а рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами (PPAR-α) и экспрессию соответствующего белка:

о Пик-24-72 часов после травмы; агонисты PPAR-α обеспечивают защиту от чрезмерного окислительного стресса и воспаления при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и инсульте

г) Клинические признаки ушиба головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Варьируют в зависимость от тяжести; от умеренного до глубокого оглушения:

— ± мозговая дисфункция, судороги

2. Демография:

• Возраст:

— Дети: взрослые = 2:1; наиболее высокий риск между 15-24 годами

• Пол:

о М: Ж = 3:1

• Эпидемиология:

о Ежегодная заболеваемость ушибом головного мозга составляет 200 на 100000 госпитализаций, связанных с черепно-мозговыми травмами

о Ушиб является вторым наиболее распространенным первичным травматическим нейроповреждением (44%); диффузное аксональное повреждение (ДАП) является наиболее частым

о В США ежегодно 1,4 миллиона человек получают ЧМТ; у 50000 отмечается летальный исход, у 80000 отмечается длительная нетрудоспособность

о ЧМТ является причиной 6,5% всех смертей в США (32 на 100000)

3. Течение и прогноз:

• Варьирует в зависимость от степени первичного повреждения

• Имеется строгая зависимость исхода от степени повреждения головного мозга, развивающегося после первичной травмы:

о Вторичные повреждения: гипоксия, гипотензия, ишемия, отек мозга и ↑ внутричерепного давления

• Самый высокий уровень смертности: пожилое население:

о Линейное увеличение на 40-50% вероятности неблагоприятного исхода на каждые 10 лет возраста

• 90% пациентов переживают травму:

о 5% имеют выраженные остаточные жалобы

• Ушибы височных долей и, особенно, ствола мозга являются независимыми факторами риска неблагоприятного исхода

• 63% пациентов с тяжелой ЧМТ имеют благоприятный, а 32% — очень благоприятный клинический исход

4. Лечение ушиба головного мозга:

• Цель медицинской помощи: профилактика и лечение вторичного повреждения

• Уменьшение вторичных эффектов ↑ внутричерепного давления, нарушений кровоснабжения головного мозга

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• При негативных результатах нейровизуализации и сохранении симптомов в течение 24-48 часов рекомендуется повторить исследование

2. Советы по интерпретации изображений:

• Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных долей

• Области ушиба головного мозга смешанной плотности могут быть ошибочно приняты за часто наблюдающиеся артефакты от верхних стенок орбит

е) Список литературы:

  1. Aquino С et al: Magnetic resonance imaging of traumatic brain injury: a pictorial review. Emerg Radiol. ePub, 2014
  2. DeQuesada IM 2nd et al: Neuroimaging of acute traumatic brain injury: emphasis on magnetic resonance imaging and prognostic factors. Semin Roentgenol. 49(1):64-75, 2014
  3. Iaccarino C et al: Patients with brain contusions: predictors of outcome and relationship between radiological and clinical evolution. J Neurosurg. 120(4):908-18, 2014
  4. Prieto-Valderrey F et al: Utility of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in severe focal traumatic brain injuries. Med Intensiva. 37(6)375-382, 2013

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.3.2019

Источник

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма — это повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти. Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами. Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга.

Общие сведения

Черепно-мозговая травма — собирательное понятие, включающее различные повреждения костных и мягких структур головы. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение мозга, ушиб мозга, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга. Самая распространенная травма среди возможных черепно-мозговых (около 70% всех ЧМТ) — это сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга легкой степени выявляют у 10-15% пострадавших с черепно-мозговой травмой, средней степени тяжести диагностируют у 8-10% пострадавших, тяжелый ушиб — у 5-7% пострадавших.

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма

Причины

По генезу и механизму возникновения ЧМТ бывает первичная (воздействию на мозг травмирующей механической энергии не предшествует какая-либо церебральная или внецеребральная катастрофой) и вторичная (воздействию травмирующей механической энергии на мозг предшествует церебральная или внецеребральная катастрофа). ЧМТ у одного и того же пациента может происходить впервые или повторно (дважды, трижды).

  1. Первичные поражения — это очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии, возникшие вследствие механической травмы головы.
  2. Вторичные поражения возникают в результате действия вторичных внутричерепных факторов (отсроченных гематом, нарушений ликворо- и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, гиперемии и др.) или вторичных внечерепных факторов (артериальная гипертензия, гиперкапния, гипоксемия, анемия и др.)

Классификация

Классификация ЧМТ основывается на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде лечения, а также исходе травмы.

По биомеханике различают следующие виды ЧМТ:

  • ударно-противоударная (ударная волна распространяется от места полученного удара и проходит через мозг к противоположной стороне с быстрыми перепадами давления);
  • ускорения-замедления (перемещение и ротация больших полушарий по отношению к более фиксированному стволу мозга);
  • сочетанная (одновременное воздействие обоих механизмов).

По виду повреждения:

  • очаговые (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества за исключением участков разрушений, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в области удара, противоудара и ударной волны);
  • диффузные (натяжение и распространение первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых образованиях, стволе мозга);
  • сочетанные (сочетание очаговых и диффузных повреждений головного мозга).

По своему типу ЧМТ классифицируются на:

  • закрытую — повреждения, не нарушившие целостность кожных покровов головы; переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих мягких тканей или перелом основания черепа с развившейся ликвореей и кровотечением (из уха или носа);
  • открытую непроникающую ЧМТ — без повреждения твердой мозговой оболочки и открытую проникающую ЧМТ — с повреждением твердой мозговой оболочки.

Кроме этого выделяют изолированную (отсутствие каких-либо внечерепных повреждений), сочетанную (внечерепные повреждения в результате механической энергии) и комбинированную (одновременное воздействие различных энергий: механической и термической/лучевой/химической) черепно-мозговую травму.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкую черепно-мозговую травм оценивают в 13-15, среднетяжелую – в 9-12, тяжелую – в 8 баллов и менее. Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая — ушибу мозга средней степени, тяжелая — ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

Течение ЧМТ разделяется на 3 базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. Временная протяженность периодов течения черепно-мозговой травмы варьирует в зависимости от клинической формы ЧМТ: острый – 2-10 недель, промежуточный – 2-6 месяцев, отдаленный при клиническом выздоровлении – до 2 лет.

Сотрясение головного мозга

Симптомы

Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антеградная амнезия. Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме.

Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль, общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами, которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 – 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений.

Диагноз

Распознавание сотрясения головного мозга — непростая задача для невролога или травматолога, так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего. Большое значение имеет обследование у отоневролога, с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения.

По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов. Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа. Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Лечение

Если пострадавший с черепно-мозговой травмой пришел в себя, в первую очередь ему необходимо придать удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии, необходимо придать т. н. «спасительное» положение — уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах (если исключены переломы позвоночника и конечностей). Такое положение способствует свободному прохождению воздуха в легкие, предотвращая западение языка, попадание рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку.

Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания. Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга, а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение.

При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерно активного медикаментозного лечения. Его основные цели — нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

Ушиб головного мозга

Симптомы

Для ушиба мозга легкой степени характерна утрата сознания после травмы до нескольких десятков минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Отмечают ретроградную, конградную, антероградную амнезию. Возможна рвота, иногда с повторами. Жизненно важные функции, как правило, сохраняются. Наблюдается умеренная тахикардия или брадикардия, иногда повышение артериального давления. Температура тела и дыхание без существенных отклонений. Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Утрата сознания при ушибе мозга средней степени может длиться от 10-30 минут до 5-7 часов. Сильно выражена ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Возможна многократная рвота и сильная головная боль. Нарушены некоторые жизненно важные функции. Определяется брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения дыхания, повышение температуры тела до субфебрильной. Возможно проявление оболочечных признаков, а также стволовых симптомов: двусторонние пирамидные признаки, нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела. Выраженные очаговые признаки: глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности. Они регрессируют через 4-5 недель.

Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания от нескольких часов до 1-2 недель. Нередко он сочетается с переломами костей основания и свода черепа, обильным субарахноидальным кровоизлиянием. Отмечаются расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия. Возможна блокировка проходимости дыхательных путей, интенсивная гипертермия.

Очаговые симптомы поражения полушарий зачастую маскируются за выходящей на первый план стволовой симптоматикой (нистагм, парез взора, дисфагия, птоз, мидриаз, децеребрационная ригидность, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов). Могут определяться симптомы орального автоматизма, парезы, фокальные или генерализованные эпиприступы. Восстановление утраченных функций идет тяжело. В большинстве случаев сохраняются грубые остаточные двигательные нарушения и расстройства психической сферы.

Диагноз

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности, возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга средней степени тяжести на КТ или спиральной КТ в большинстве случаев выявляют очаговые изменения (некомпактно расположенные зоны пониженной плотности с небольшими участками повышенной плотности).

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Симптомы

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы.

Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства: повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние. О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

Диагноз

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Симптомы

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая, эпи- или субдуральная). Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т. н. «светлого промежутка» — развернутого или стертого — зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

Диагноз

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

Диагностика

При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:

  • Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.
  • Всестороннее рентгеновское исследование: череп в 2-х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.
  • УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.
  • Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т. д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.
  • ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).
  • Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога.
  • Консультации нейрохирурга, хирурга, травматолога.

Обязательным методом обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой является компьютерная томография. Относительными противопоказаниями к ее проведению могут служить геморрагический или травматический шок, а также нестабильная гемодинамика. С помощью КТ определяют патологический очаг и его расположение, количество и объем гипер- и гиподенсивных зон, положение и степень смещения срединных структур головного мозга, состояние и степень повреждения головного мозга и черепа.

При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

Неврологический осмотр пациента с черепно-мозговой травмой следует проводить каждые 4 часа. Для определения степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (состояние речи, реакция на боль и способность открывать/закрывать глаза). Кроме того, определяют уровень очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

Лечение черепно-мозговой травмы

Консервативная терапия

Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи, благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы — показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода). С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация.

Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст. Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда — барбитураты.

Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию. Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Питание пациентов начинают не позже 3 трех суток после ЧМТ. Его объем увеличивают постепенно и в конце первой недели, прошедшей со дня получения черепно-мозговой травмы, он должен обеспечивать 100% калорическую потребность пациента. Способ питания может быть энтеральным или парентеральным. Для купирования эпилептических приступов назначают противосудорожные препараты с минимальным титрованием дозы (леветирацетам, вальпроаты).

Хирургическое лечение

Показанием к операции служит эпидуральная гематома объемом свыше 30 см³. Доказано, что метод, обеспечивающий максимально полную эвакуацию гематомы — транскраниальное удаление. Острая субдуральная гематома толщиной свыше 10 мм также подлежит хирургическому лечению. Пациентам в коме удаляют острую субдуральную гематому с помощью краниотомии, сохраняя или удаляя костный лоскут. Эпидуральная гематома объемом более 25 см³ также подлежит обязательному хирургическому лечению.

Прогноз

Сотрясение головного мозга — преимущественно обратимая клиническая форма черепно-мозговой травмы. Поэтому более чем в 90% случаев сотрясения головного мозга исходом заболевания становится выздоровление пострадавшего с полным восстановлением трудоспособности. У части пациентов по прошествии острого периода сотрясения головного мозга отмечают те или иные проявления посткоммоционного синдрома: нарушения когнитивных функций, настроения, физического благополучия и поведения. Через 5-12 месяцев после черепно-мозговой травмы эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.

Источник

Читайте также:  Синие пятна на коже ушиб