Деление клеток при растяжении тканей
В тканях, подвергающихся длительному растягиванию, происходят значительные биологические и морфологические изменения. Несмотря на то, что площадь поверхности во время растягивания всегда увеличивается, покрывающий эпидермис не утончается, а, как было обнаружено, немного утолщается. Исследования показали, что митотическая активность растягиваемой кожи увеличивается, и увеличенный темп митозов при этом способствует сохранению и даже увеличению высоты эпидермиса при сохранении нормальной многослойной структуры. Изменения в эпидермисе представляются временными, и микроскопически кожа возвращается к норме в течение года или двух лет после растягивания. Клинически наиболее частыми видимыми изменениями кожи являются высыхание и гиперпигментация.
Однако дерма не отвечает на хроническое растягивание так же благоприятно, как эпидермис. Наблюдается значительное истончение дермы (на 30-50%), особенно при ускоренном растягивании. Во многих клеточных популяциях дермы отмечается увеличение метаболической активности. Активность фибробластов обычно увеличивается, и нарастает синтез коллагена. Более того, изменяется физическое расположение коллагеновых волокон, а эластические волокна фрагментируются. При растягивании может произойти увеличение пигментации, связанное с временным стимулированием выработки меланина. Волосяные луковицы становятся менее частыми из-за увеличения площади поверхности, но истинное число фолликулов остается прежним.
К тому же увеличивается толщина базального слоя и обнаруживается большее число миофибробластов, чем в нерастянутой коже. Эти изменения в дерме и придатках кожи могут вызывать клинические изменения, выражающиеся в жесткости, образовании полос (стрий), эритродермии, облысении, уменьшении чувствительности.
Процесс растягивания также затрагивает связанные структуры подкожных тканей. Жировая ткань очень плохо переносит растягивание и значительно истончается, теряя до 50% первоначальной толщины. Жировые клетки уплощаются, теряют жировые включения и могут заместиться фиброзной тканью. Однако эта утрата жира может быть до некоторой степени восполнена после растягивания. Сосудистые изменения при этом могут быть разительными.
Хроническое растягивание ткани является сильным стимулом пролиферации сосудов. Это одно из больших достоинств растягивания, так как этот процесс обычно приводит к улучшению кровоснабжения растягиваемого лоскута, что может быть особенно полезно в случаях, когда сосудистая сеть нарушена. Тогда растягивание может дать не только увеличение площади поверхности, но также улучшение кровоснабжения и большую устойчивость растянутой ткани к инфекции. При растягивании имеет место пролиферация капилляров и, разумеется, венул и артериол, а также удлинение сосудистых структур.
Клиническая практика показала, что растянутые лоскуты имеют, несомненно, более высокую частоту выживания, подобно отсроченным лоскутам. Вокруг баллона-расширителя (экспандера) неизменно образуется плотная фиброзная капсула, которая не только содержит много фибробластов, но и хорошо кровоснабжается (рис. 1). Капсула выстлана макрофагами, окруженными фибробластами, которые активно вырабатывают коллаген. Капсула может частично способствовать улучшению кровоснабжения растянутых лоскутов, но она также участвует в контрактуре и сжатии лоскута после удаления расширителя и использования лоскута по назначению. Эта последующая контрактура может вызвать утолщение лоскута и сделать его неподходящим для определенных реконструкций, требующих тонких, пластичных лоскутов (например, лобные лоскуты для реконструкции носа) (рис. 2). По необходимости капсулу можно иссечь предположительно без нарушения кровоснабжения лоскута в целом, хотя такое иссечение нужно выполнять осторожно.
Рис. 1. Лоскуты, сформированные после длительного растягивания тканей лба. Обратите внимание на толщину лоскутов и капсулу на их внутренней поверхности.
Рис. 2. Утолщившийся и сокращенный парамедиальный лобный лоскут, который растягивался перед формированием и перемещением на нос. Иссечение капсулы может помочь избежать этого.
Мышечная ткань не переносит растягивания так же хорошо, как сосудистая ткань. Наблюдается истончение, некроз, атрофия и клинически значимое ослабление мышцы. На голове и шее это может стать наибольшей проблемой для лобной мышцы и других мимических мышц. Нервная ткань лучше воспринимает растягивание, так что постепенное удлинение нервов может происходить без их некроза.
Экспериментальные исследования показали, что периферические нервы можно удлинять при длительном растягивании на 32%, но с некоторым ослаблением функции. Лицевой нерв в условиях быстрого растягивания изучался Martini и соавт., которые обнаружили, что лицевой нерв кота можно значительно удлинить путем интраоперационного растягивания. Однако 40% растянутых нервов не смогли регенерировать, вероятно, из-за механического разрыва аксонов или нарушения кровоснабжения при быстром интраоперационном растягивании. Большой проблемой растягивания тканей головы и шеи является то, что экспандер может ослабить мышцы лица и ветви лицевого нерва. Поэтому, возможно, для уменьшения риска разумно помещать растягивающие устройства на лице и шее поверхностнее SMAS и подкожной мышцы.
Stephen S. Park
Местные и региональные кожные лоскуты
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Регуляция деления клеток. Дифференциация клеток в тканяхИзвестно, что одни клетки непрерывно делятся, например стволовые клетки костного мозга, клетки зернистого слоя эпидермиса, эпителиальные клетки слизистой кишечника; другие, включая гладкомышечные, могут не делиться в течение нескольких лет, а некоторые клетки, например нейроны и поперечнополосатые мышечные волокна, вообще не способны делиться (если не считать внутриутробный период). В некоторых тканях дефицит клеточной массы устраняется за счет быстрого деления оставшихся клеток. Так, у некоторых животных после хирургического удаления 7/8 печени ее масса восстанавливается почти до исходного уровня за счет деления клеток оставшейся 1/8 части. Таким свойством обладают многие железистые клетки и большинство клеток костного мозга, подкожной клетчатки, кишечного эпителия и других тканей, за исключением высокодифференцированных мышечных и нервных клеток. Пока мало известно, каким образом в организме поддерживается необходимое число клеток разных типов. Тем не менее, экспериментальные данные говорят о существовании трех механизмов регуляции клеточного роста. Во-первых, деление многих видов клеток находится под контролем факторов роста, вырабатываемых другими клетками. Некоторые из этих факторов поступают к клеткам из крови, другие — из близлежащих тканей. Так, эпителиальные клетки некоторых желез, например поджелудочной, не могут делиться без фактора роста, вырабатываемого подлежащей соединительной тканью.
Во-вторых, большинство нормальных клеток перестают делиться при недостатке места для новых клеток. Это можно наблюдать в клеточных культурах, в которых клетки делятся, пока не начнут контактировать друг с другом, затем они прекращают деление. В-третьих, многие тканевые культуры перестают расти, если в культуральную жидкость попадает даже небольшое количество вырабатываемых ими веществ. Все эти механизмы контроля клеточного роста можно рассматривать как варианты механизма отрицательной обратной связи. Регуляция размера клеток. Размер клетки зависит в основном от количества функционирующей ДНК. Так, при отсутствии репликации ДНК клетка растет, пока не достигнет определенного объема, после этого ее рост прекращается. Если с помощью колхицина заблокировать процесс образования веретена деления, то можно остановить митоз, хотя репликация ДНК при этом будет продолжаться. Это приведет к тому, что количество ДНК в ядре значительно превысит норму, и объем клетки увеличится. Предполагается, что избыточный рост клеток в данном случае обусловлен повышенной продукцией РНК и белка. Дифференциация клеток в тканяхОдной из характеристик роста и деления клеток является их дифференцировка, под которой понимают изменение их физических и функциональных свойств в ходе эмбриогенеза с целью образования специализированных органов и тканей организма. Рассмотрим интересный эксперимент, помогающий объяснить этот процесс. Если из яйцеклетки лягушки с помощью специальной методики вынуть ядро и вместо него поместить ядро клетки слизистой кишечника, то из такой яйцеклетки может вырасти нормальная лягушка. Этот эксперимент показывает, что даже такие высокодифференцированные клетки, как клетки слизистой кишечника, содержат всю необходимую генетическую информацию для развития нормального организма лягушки. Из эксперимента ясно, что дифференцировка идет не за счет потери генов, а благодаря селективной репрессии оперонов. Действительно, на электронных микрофотографиях можно увидеть, что некоторые сегменты ДНК, «упакованные» вокруг гистонов, конденсированы настолько сильно, что уже не могут быть расплетены и использованы в качестве матрицы для транскрипции РНК. Этому явлению можно дать такое объяснение: на определенной стадии дифференцировки клеточный геном начинает синтезировать белки-регуляторы, которые необратимо репрессируют определенные группы генов, поэтому эти гены навсегда остаются инактивированными. Как бы то ни было, зрелые клетки человеческого организма способны синтезировать всего 8000-10000 разных белков, хотя если бы функционировали все гены, эта цифра составила бы около 30000. Эксперименты на эмбрионах показывают, что некоторые клетки способны осуществлять контроль над дифференцировкой соседних клеток. Так, хордомезодерму называют первичным организатором эмбриона, поскольку вокруг нее начинают дифференцироваться все остальные ткани эмбриона. Превращаясь в ходе дифференцировки в сегментированную, состоящую из сомитов дорсальную мезодерму, хордомезодерма становится индуктором для окружающих тканей, запускающим формирование из них практически всех органов. В качестве другого примера индукции можно привести развитие хрусталика. Когда глазной пузырек соприкасается с головной эктодермой, она начинает утолщаться, постепенно превращаясь в хрусталиковую плакоду, а та, в свою очередь, образует впячивание, из которого в результате и формируется хрусталик. Таким образом, развитие эмбриона в значительной степени обусловлено индукцией, суть которой заключается в том, что одна часть эмбриона вызывает дифференцировку другой, а та — дифференцировку остальных частей. — Также рекомендуем «Апоптоз. Озлокачествление клеток организма» Оглавление темы «Деление клеток. Транспортная функция мембран клеток»: |
Источник
Стволовые клетки эпидермиса с помощью внутриклеточных скелетных белков чувствуют механическое напряжение и начинают особенно активно делиться.
Если наша кожа чувствует механическое напряжение, она увеличивается. То есть может показаться, что она растягивается, но на самом деле в ней просто становится больше клеток. Собственно, о том, что кожу можно заставить расти, растянув её, было известно давно, и это её свойство использовали и используют в медицине. Но как именно механическое напряжение переводится на язык межклеточных сигналов, мы до сих пор представляем себе плохо.
Кожа человека: над дермой (розовый толстый слой, занимающий большую часть фото) лежит базальный слой эпидермиса с углублениями в дерму. Стволовые клетки базального слоя обновляют верхние слои эпидермиса, которые постепенно отмирают. (Фото: Kilbad / Wikipedia)
‹
›
Очевидно, что тут главную роль играют стволовые клетки эпидермиса, благодаря которым кожа постоянно обновляется. Если кожа чувствует натяжение, стволовые клетки должны активнее делиться, причём часть дочерних клеток должна стать специализированной, то есть превратиться в рабочие клетки кожи, а часть должна так и остаться в стволовом состоянии.
Исследователи из Брюссельского свободного университета вживили мышам под кожу приспособление, которое используется в хирургии и которое медленно растягивает кожу, понуждая её расти; стволовые клетки кожи у мышей модифицировали генетически так, чтобы они синтезировали светящийся белок, по которому их и их потомков можно было бы легко узнать. Так удалось показать, что стволовые клетки в ответ на натяжение действительно начинают активнее делиться, и благодаря приросту стволовых клеток в коже появляется больше клеток обычных, из которых кожа преимущественно и сделана.
На уровне генов и молекул происходило следующее. Во-первых, активировались гены, от которых зависят межклеточные контакты – очевидно, что белки межклеточных контактов в первую очередь ощущают физическое напряжение при растяжении. Во-вторых, активировались гены, кодирующие белки цитоскелета, то есть внутренней белковой сети, которая служит клетке опорой, структурирует её и помогает двигаться. В цитоскелет входят разные белки, и при напряжении особенно много становилось тех, которые способны сокращаться и стягивать разные участки клетки. В-третьих, активировались гены сигнальной молекулярной цепочки, которая стимулирует клеточное деление. Всё это сопровождалось перестройками в хроматине, то есть в белково-хромосомном комплексе – нужные гены распаковывались и становились доступны для молекулярных машин, считывающих генетическую информацию.
В статье в Nature говорится, что не все стволовые клетки, которые попали под растяжение, реагировали подобным образом – то есть активировали гены для поддержания клеточных контактов клеточного деления и пр. Возможно, тут всё зависит от того, какая сила действует на клетку: есть клетки, которых растягивает сильнее, есть те, которых растягивает слабее.
С другой стороны, сами клетки могут отличаться чувствительностью к механическому напряжению, пусть даже объективно оно одинаково для всех – кто-то его будет ощущать сильнее, кто-то слабее. Чтобы ответить на этот вопрос, как пишет портал Nature, нужно измерить силы, действующие на отдельную живую клетку, что до сих пор остаётся очень сложной задачей.
Когда мышам вносили мутации в гены, кодирующие сократительные элементы цитоскелета, стволовые клетки в прямом смысле переставали чувствовать механическое напряжение, и кожа в ответ на растяжение не росла. Дальнейшие эксперименты показали, что сократительный цитоскелет, когда его растягивают, помогает проникнуть в клеточное ядро особым белкам, которые в ядре включают гены, необходимые для ответа на растяжение.
Иными словами, белковые сократительные нити в стволовой клетке чувствуют натяжение и переводят это ощущение (если можно говорить про ощущение у белков) на язык молекулярных сигналов. Реакция на натяжение включается не у всех стволовых клеток, однако, скорее всего, другие стволовые клетки чувствуют активность своих соседей и как-то на неё реагируют.
Полученные результаты пригодятся не только в медицине, где часто бывает нужно усилить рост кожи, чтобы закрыть рану или ожог. Механические силы вообще играют большую роль в жизни самых разных клеток, начиная от иммунных (в прошлом году мы писали, как механические силы регулируют активность иммунитета в лёгких) до опухолевых, которые давят на здоровые клетки вокруг себя и тем самым понуждают их к суициду. Расшифровав молекулярные механизмы, включающиеся в ответ на растяжение в стволовых клетках кожи, мы, возможно, лучше поймём, как управлять жизнью других наших клеток.
Источник
Основой любого роста является рост клеток. Рост
клеток состоит из следующих последовательных процессов: деления, роста
протоплазмы, роста растяжением и дифференцировки. Деление клеток и рост протоплазмы
происходит в меристеме (эмбриональной зоне) и поэтому могут быть объединены под
названием эмбриональный рост.
Эмбриональный
рост начинается с деления эмбриональной (способной к делению) материнской
клетки.
Рост
протоплазмы – это увеличение количества протоплазмы в клетке, и таким образом,
новообразование живой материи при небольшом увеличении объема. Рост протоплазмы
состоит из процессов репликации ДНК и последовательности реакций: ДНК →
РНК → фермент (белки) → продукт; процесс включает в себя
транспирацию и многочисленные ферментативные реакции. В конусе нарастания рост
протоплазмы одной клетки длится в среднем 15–20 час. По причине роста протоплазмы
она вырастает приблизительно до размеров материнской клетки.
После окончания роста протоплазмы клетка может
переходить к делению, и таким образом, оставаться эмбриональной или она может перейти
в фазу растяжения для того, чтобы последовательно превратиться в клетку
постоянной ткани. В том случае, если эмбриональная клетка вновь делится, период
роста ее протоплазмы ограничен двумя митозами и называется интерфазой.
Рост
растяжением представляет собой последующее увеличение объема клетки при
сильном поступлении воды и образовании вакуолей, но при незначительном
увеличении массы протоплазмы.
Рост клетки растяжением происходит очень быстро и
включает несколько этапов. За 1 час клетка может увеличиваться в 2 раза. Кроме
того, что идет быстрое поступление воды, происходит и новообразование
специальных белков.
На первом этапе в клетке, способной к растяжению,
происходит два процесса – замедление синтеза компонентов цитоплазмы и медленное
образование компонентов клеточной оболочки. На этом этапе также увеличивается
интенсивность дыхания, наблюдается активное новообразование фосфолипидов (для
этапа характерно отсутствие вакуолей).
На втором этапе под воздействием ИУК происходит
размягчение оболочек. Этот процесс связан с активацией деятельности ряда целлюлозо-
и пекталитических ферментов, благодаря которым повышается эластичность
клеточных оболочек. Одновременно в клетке происходит активное образование
вакуолей, повышается активность гидролитических ферментов, вакуоли наполняются
сахарами, аминокислотами и другими смотически активными соединениями. Таким
образом, вода активно поступает в клетку в результате размягчения клеточной
стенки, и формируется большая центральная вакуоль.
Второй этап растяжения клетки обусловлен рядом
биохимических реакций, среди которых ведущую роль играет ИУК, запускающая выделение
Н+-ионов из цитоплазмы (Н+-помпа). В итоге происходит
подкисление клеточных стенок, в которых активируются ферменты типа кислых
гидролаз и происходит разрыв кислотолабильных связей. В результате таких
разрушений происходит два типа изменений в оболочке – образование просветов и
сдвиги углеводных слоев, т. е. своеобразное растяжение углеводного матрикса.
Последний этап клеточного растяжения – остановка
этого процесса. Почему клетка растягивается до определенных пределов?
Существуют три гипотезы, каждая из которых с одинаковой вероятностью объясняет
процесс растяжения.
1. Ауксин активирует не только разрыхление оболочки
и разрыв ковалентных связей, но и активирует синтез элементов вторичной клеточной
стенки; последняя тормозит растяжение клетки.
2. В клетке происходит синтез предшественников
лигнина, которые участвуют в разрушении ауксина и торможении клеточного
растяжения.
3. В клетке на последнем этапе растяжения
синтезируется в большом количестве этилен – антагонист ауксина и ингибитор
клеточного растяжения.
Растянутая клетка с большой центральной вакуолью
переходит к следующему этапу жизнедеятельности – дифференцировке. Дифференцировкой называют превращение эмбриональной
клетки в специализированную. После окончания роста растяжением отдельные клетки
начинают развиваться разными путями. Первый шаг дифференцировки состоит из
того, что в одной эмбриональной клетке начинается растяжение, тогда как в это
время другая вновь делится, и остается эмбриональной.
Каждое состояние дифференцировки клетки как
эмбриональной, так и специализированной характеризуется определенной генной
моделью, которая вызывает эту дифференцировку через индукцию специфических
ферментов. Дифференцировка – это, другими словами, появление качественных
различий между клетками, тканями и органами в процессе развития.
Когда дифференцировку клеток изучают по
морфологическим признакам, тогда говорят о структурной дифференцировке. Когда
разговор идет о формировании в клетках отличий в составе белков-ферментов, в
способности к синтезу запасных или других веществ и других биохимических
изменениях, дифференцировку называют биохимической.
Дифференцировка клеток приводит к
возникновению как специфической формы, так и специализации выполняемых функций.
Различают и физиологическую дифференцировку. К явлениям физиологической дифференцировки
относят формирование разницы между корнями и побегом, между вегетативными и
репродуктивными фазами жизненного цикла.
Как правило, дифференцированные клетки объединены в
ткани, т. е. образуют группы клеток, которые выполняют определенную физиологическую
функцию и имеют схожее морфологическое строение, которое обеспечивает
реализацию этой функции.
Нужно отметить, что существуют и разные
классификации типов дифференцированных клеток, одну из них можно представить в
следующем виде:
– паренхимные, которые характеризуются большими
размерами, тонкими оболочками, содержанием хлоропластов или запасных веществ;
– проводящие и поддерживающие – все клетки этой
группы вытянуты, часть из них сильно лигнифицирована, представлена трахеидами,
сосудами и волокнами. Живое содержимое в них почти отсутствует;
– покровные – обычно находятся на поверхности и
покрыты водонепроницаемыми веществами (воском, кутином, суберином). К ним относится
эпидермис и перидерма;
– репродуктивные, образующиеся в определенные
периоды жизненного цикла растений, из которых потом формируются гаметы, необходимые
для полового размножения высших растений.
Очень важным вопросом клеточной дифференцировки
является вопрос о механизмах, которые лежат в основе этого явления. Начальным
этапом дифференцировки является образование физиологической оси с двумя
полюсами. Дальнейшая дифференцировка многоклеточного организма определяется
дифференцированной реализацией генетической информации во времени и
пространстве, которая содержится в генотипе клетки.
Таким образом, в индукции дифференцировки первыми
шагами служит возникновение полярности. Полярность индуцируется градиентом
какого-либо фактора окружающей среды. Фактор может иметь физическую (свет, сила
тяжести, электрическое поле, температура) или химическую (фитогормоны, ионы Са2+
и др.) природу.
Возникшая полярная ось является необходимой
предпосылкой для поддержания внутриклеточных градиентов.
В многоклеточном организме значительную роль в
дифференцировке играет передача информации между клетками. У растений наиболее
изучена гормональная передача информации и в значительно меньшей мере
электрофизиологический способ передачи информации. Начавши дифференцироваться,
клетки не только изменяются по своей структуре, но и занимают определенное
место в ассоциации себе подобных, образуют протканевую структуру.
Соседство клеток одна с другой обеспечивает
программу дифференцировки и рост клеточной ассоциации. Контакты растущих клеток
в протканевых фрагментах происходят не только за счет поверхностных агентов, но
и при участии внутриклеточных компонентов. Большую роль при этом, вероятно,
играют микротрубочки, которые состоят из подобного актину белка тубулина.
Сформировав протканевую структуру, клетки начинают
свое кооперативное движение: пласт клеток перемещается один относительно другого,
образуя первичную ткань.
Дифференцировка клеток во вновь образованной ткани
происходит в два этапа. Сначала формируется одна из специализированных клеток,
затем возникают ей подобные. Большую роль в процессе тканевой дифференцировки
играют фитогормоны.
В растущем органе, каким является, например лист,
формирование тканей происходит неодновременно. Прежде всего, клеточное деление
заканчивается в эпитеальной и проводящей тканях, затем наступает процесс
активного клеточного растяжения и дифференцировки. После этого подобные
процессы происходят в мезофилле листа.
Формирование органа, таким образом, происходит за
счет последовательной дифференцировки отдельных тканей. Однако, конечный размер
органа – это комплексный результат роста его отдельных тканей и клеток, т. е.
размер и форма органа предопределяются в меристеме.
Будущая дифференцировка зависит от того, в какой
части меристемы находится инициальная клетка. Так, когда меристематическая
клетка локализована в органогенной зоне, то из нее образуется группа клеток,
которая составляет лист, клетки субапикальной
зоны формируют стебель и т. д.
Следовательно, уже в меристематической зоне
происходит своеобразный процесс детерминации,
в результате которого клеточная система выбирает один из многих возможных путей
развития.
Если коротко отметить, то дифференцировка
растительных клеток включает в себя индукцию полярности и дифференциальной
активности генов, в результате которых клетка детерминируется и приобретает черты
специализации. В качестве индукторов дифференцировки, как отмечалось, выступают
как физические, так и химические факторы внутренней и внешней среды. Причем
каждая клетка непрерывно получает информацию о своем окружении и развивается в
соответствии с этой информацией.
Детерминация – это определение пути дифференцировки
клетки. При детерминации делается выбор из большого количества потенций (генов,
информации) в определенном направлении. Детерминация клетки может быть
запрограммирована или возникает под воздействием разных внешних факторов:
соседних клеток, гормонов и т. д.
Важную роль в детерминации будущей дифференцировки
играет клеточное окружение. Пересадка одной клетки из группы эмбриональных
клеток в область со специфическими функциями может полностью изменить будущую
программу развития этих клеток. Особенно хорошо эти опыты удаются с зародышами
насекомых. Так клетки будущего глаза превращаются в клетки крыла насекомых и т.
д.
Растениям принадлежат интенсивные регенерирующие
способности. Черенок в определенных условиях способен давать целое растение, но
такой же регенерирующей способностью обладает лист (листовой черенок), и,
наконец, часть клетки – протопласт. Проходя через ряд промежуточных фаз,
протопласты становятся клетками, регенерируя оболочку.
Это связано с уникальной способностью растительной клетки
– под влиянием воздействий реализовать принадлежащую ей тотипотентность и давать начало целому организму.
Тотипотентной является любая клетка
растения, так как она владеет полным генофондом, т. е. всеми возможностями
будущего организма. Тотипотентные клетки – это генетически однородные клетки.
Далее следует отметить, что все органы растительного
организма взаимосвязаны и влияют на рост друг друга. Влияние одних частей организма
на скорость и характер роста других, часто на большие расстояния, называют
корреляцией. Корреляция обуславливает упорядоченную взаимозависимость отдельных
частей растения. Корреляции можно сравнить с отношениями между клетками,
перенесенными на уровень тканей и органов.
Включая в себя дальний транспорт, корреляции связаны
с действием гормонов (хотя не каждая корреляция имеет гормональный характер).
Когда место образования гормона не совпадает с местом действия, то мы имеем
дело с иным типом корреляции. В принципе ускорение роста в зоне растяжения
колеоптиля ауксином, который поступает с его верхушки, является простейшим
примером корреляции.
Только в редких случаях один гормон имеет решающее
значение для корреляции, а чаще всего, необходимо количественное соотношение
нескольких гормонов. В полярных, однонаправленных, воздействиях почти всегда
участвуют полярно транспортируемый ауксин.
Имеет место как коррелятивная стимуляция так и
коррелятивное торможение. В первом случае, растение с более мощной корневой
системой благодаря большему поступлению питательных веществ имеет и лучший рост
побегов; побег влияет на корень, поставляя ему ауксин, а корень действует на
побег при помощи цитокининов и гиббереллинов.
Во втором, размер плодов уменьшается
с увеличением их количества; апикальное доминирование – верхушечный
побег тормозит развитие боковых; удаление верхушечного побега приводит к
развитию боковой почки, т. е. происходит разветвление стебля.
Источник