Черепно мозговые травмы ушиб мозга диффузное
Черепно-мозговая травма — важнейшая медико-социальная проблема настоящего времени.
В нашей стране статистика по количеству черепно-мозговых травм практически не публикуется, но в мире подсчитано – травмы головного мозга различной степени тяжести происходят от 229 до 1967 раз на 100 тысяч населения в год. Читать далее…
У взрослых ее главными причинами служат автомобильные аварии и несчастные случаи на производстве, у детей — подвижные игры и падения. Характерна высокая летальность, а также сохранение выраженных неврологических или психических расстройств, в том числе, даже после легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм, что становится причиной нетрудоспособности пострадавших.
Усовершенствование диагностики черепно-мозговой травмы, появление таких высокоточных методов нейровизуализации, как МРТ головы, привело к возможности постановки достоверного диагноза на максимально ранних этапах патологического процесса, своевременности начатого лечения, что способствует снижению летальности и числа осложнений.
Записаться на МРТ-диагностику головного мозга можно здесь
Какие травмы головного мозга диагностируются при проведении МРТ-исследования?
Рассмотрим основные виды первичного повреждения головного мозга, выявляемые при МРТ исследовании:
1. Ушибы головного мозга
Что это такое? Ушиб головного мозга – это травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождающаяся наличием некроза нервной ткани.
Выделяют очаги нескольких типов:
Ушибы I типа — цитотоксический отек;
Ушибы II типа – инфильтративные глиальные изменения + мелкоточечные петехиальные геморрагии;
Ушибы III тип — чередование очагов отека и фокальных внутримозговых гематом (соотношение отека и геморрагического компонента в виде внутримозговых гематом – 50х50%);
Ушибы IV типа — внутримозговые гематомы
На рисунке — Т2-ВИ Т1-ВИ
Контузионный геморрагический очаг правой лобной доли III типа; пластинчатая субдуральная гематома (подострая стадия)
На рисунке — обширные множественные ушибы лобно-височной локализации с наличием внутримозговых и субдуральных гематом
На рисунке — контузионные очаги II-го (справа) и III-го (слева) типов
На рисунке — геморрагические контузионные очаги (ранняя подострая стадия)
На рисунке — контузионные очаги в левой лобной и левой затылочной: в левой лобной доле – подострая внутримозговая гематома, в левой затылочной доле – зона постгеморрагической кистозно-глиозной трансформации
Если МРТ головного мозга показало… Ответы на самые частые вопросы – здесь
2. Диффузные аксональные повреждения (ДАП)
Что это? Диффузные аксональные повреждения являются одним из наиболее частых первичных повреждений головного мозга у больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой. Повреждение вызывается ротационными силами сдвига, ускорения и торможения, которые смещают белое и серое вещество относительно друг друга, т.к. они имеют разную плотность, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазмического транспорта.
Каков прогноз при диффузных аксональных повреждениях головного мозга?
Тяжелое ДАП является причиной комы и неблагоприятных исходов у половины пациентов с такой травмой. Характерным для ДАП является распределение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества. Около 2/3 повреждений выявляется в белом веществе на уровне кортикомедуллярного соединения, включая лобно-парасагиттальную область, височно-перивентрикулярную, менее часто теменную и затылочную области. Мозолистое тело вовлечено в патологический процесс практически всегда, особенно его валик и задние отделы корпуса.
На рисунке — ДАП. Очаговые поражения мозолистого тела и нижней лобной извилины слева
На рисунке – МР-картина контузионных смешанных очагов (I и III типа) правой височной доли. Множественные очаговые изменения мозолистого тела (более вероятно проявления негеморрагического диффузного аксонального повреждения). Ушиб мягких тканей правой лобно-теменной области
Почему КТ входит в неотложные обследования при черепно-мозговой травме? Узнать здесь
3. Внутричерепные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые гематомы)
Что такое внутричерепные кровоизлияние и какими они бывают?
Гематома – это ограниченное скопление крови, возникающее при закрытых повреждениях, сопровождающихся разрывом сосуда и излитием крови в окружающие ткани.
Какие гематомы бывают?
По локализации посттравматические внутричерепные гематомы делятся на:
— субдуральные;
— эпидуральные;
— внутримозговые
Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой оболочкой головного мозга (ТМО) и паутинной оболочкой, происходящее обычно вследствие разрыва сосуда на поверхности мозга. В большинстве случаев, субдуральные гематомы располагаются на обширной территории над лобными и теменными долями.
В противоположность эпидуральным гематомам, которые обычно не распространяются за пределы костных швов черепа, субдуральные гематомы могут быть очень протяженными по площади, распространяясь от серпа мозга до намета мозжечка.
Гематома головного мозга – это опасно?
Острые субдуральные гематомы вследствие травмы наиболее опасные из всех повреждений мозга, и если их вовремя не диагностировать и не провести хирургическое вмешательство, сопровождаются наибольшей летальностью.
Узнать стоимость исследования КТ головного мозга в вашем городе
На рисунке — субдуральная гематома левого полушария (подострая стадия)
На рисунке — подострая межполушарная оболочечная гематома (без смещения срединных структур на уровне falx cerebri)
На рисунке — хроническая субдуральная гематома
Эпидуральная гематома – это кровоизлияние, локализующееся между костями черепа и твердой мозговой оболочкой (ТМО).
Где локализуется эпидуральная гематома? Обычно эпидуральные гематомы локализуются в височных и теменных областях в зоне перелома кости черепа. Иногда эпидуральные гематомы встречаются в задней черепной ямке и на основании черепа.
На рисунке — подострая эпидуральная гематома правой лобной области
На рисунке — подострая эпидуральная гематома левой лобной области
На рисунке — ранняя подострая фаза эпидуральной гематомы левой височной области. Имеется противоударный очаг ушиба правой височной доли
Как образуются внутричерепные гематомы?
Внутримозговые гематомы чаще всего являются результатом проникающих ранений, либо образуются после закрытой ЧМТ. Подобно контузионным ушибам, они, как правило, локализуются в лобной и теменных областях, при этом кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, который внедряется в глубинное белое вещество мозга, либо происходит травматический разрыв перфорирующих сосудов глубоко в веществе мозга. Возникшее кровотечение распространяется вдоль аксонов белого вещества, образуется гематома, формируется сгусток, происходит его ретракция.
На рисунке — острые внутримозговые гематомы правой лобной области (первые сутки после травмы)
На рисунке — подострая внутримозговая гематома правой лобной области в сочетании с подострой субдуральной гематомой справа
4. Травматические субарахноидальные кровоизлияния (САК)
Черепно-мозговая травма является частой причиной субарахноидальных кровоизлияний как следствие повреждения мелких сосудов арахноидальной оболочки.
Риск развития САК у очень молодых или пожилых пациентов выше, так как их субарахноидальные пространства относительно шире. Нередко кровь из внутримозговой гематомы через эпендиму может проникнуть в желудочковую систему, далее с диссеминацией ее через интравентрикулярный ликвор в субарахноидальные пространства – другой источник субарахноидальных кровоизлияний.
На рисунке — субарахноидальное кровоизлияние (6 сутки после ЧМТ)
Какие вторичные повреждения головного мозга выявляются при МРТ-исследовании?
1. Отек мозга
Что это? Отек головного мозга представляет собой увеличение объема мозга за счет повышения содержания в нем воды. При посттравматических нарушениях водно-электролитного баланса определяется закономерное перераспределение жидкости внутри глиальных и нервных клеток (набухание) и межклеточном пространстве (отек).
При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже — диффузный. Для диффузно-аксональных повреждений (ДАП) более характерно развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смещению мозга, являясь одним из наиболее угрожающих жизни состояний.
На современном этапе развития диагностики МРТ является методом выбора в выявлении отека мозга, который может привести к тяжелым последствиям.
Узнать стоимость исследования и записаться на МРТ головного мозга можно здесь
Поэтому именно МРТ-исследование показано пациенту с ЧМТ при нарастающей отрицательной клинической симптоматике.
На рисунке – обширный вазогенный отек вокруг очага ушиба правой лобной области
На рисунке — обширная зона цитотоксического отека в правой височно-теменной области
2. Смещения и деформации мозга (вклинения)
Вторичные посттравматические повреждения мозга нередко ведут к усилению тяжести состояния больного и могут быть более серьезными и угрожающими жизни, чем первичная травма. К таковым относятся вклинения. Что это такое? Это деформации и смещения мозга вследствие нарастающего внутричерепного давления, перестройки церебральной гемо- и ликвородинамики, нарушения взаимоотношений внутри- и внеклеточной жидкости (отек, набухание).
К первичным повреждениям присоединяются компрессия паренхимы, нервов, сосудов к костям черепа и дуральным выступам. Компенсаторная роль резервных пространств относительно небольшая и при прогрессировании процесса возникают вклинения – смещения вещества головного мозга относительно различных анатомических структур.
На рисунке — нисходящее транстенториальное вклинение при тяжелой ЧМТ. На фоне посттравматических изменений в височной области выявляется грубое вклинение мозгового вещества в тенториальное отверстие со сдавлением ствола мозга и смещением желудочков в противоположную сторону
Хорошо визуализируются на МРТ и последствия черепно-мозговой травмы.
Чем поможет МРТ пациенту с черепно-мозговой травмой и её последствиями?
Рассказывает Подлевских Юрий Андреевич — исполнительный директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург»
Какие именно последствия ЧМТ выявляет МРТ головного мозга?
1. Посттравматическая локальная и диффузная атрофия, энцефаломация, глиоз
Атрофия мозга у пациентов с ЧМТ может быть локальной и диффузной. В случае очаговых травматических повреждений в последующие 6-12 месяцев после травмы мозга некротические массы рассасываются, на их месте формируются ликворные полости с атрофией структур мозга различной степени выраженности. Локальная атрофия характеризуется уменьшением в размерах кортикальных извилин с компенсаторным увеличением ликворных пространств в области повреждения и расширением прилежащих отделов желудочков мозга. Кистозные полости окружены глиозом и гемосидериновыми рубцами.
Диффузная атрофия головного мозга чаще развивается в отдаленном периоде при диффузных аксональных повреждениях головного мозга, что характеризуется равномерно выраженным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы в целом без признаков ее окклюзии.
На рисунке — локальная гидроцефалия с паравентрикулярными кистозно-глиозными изменениями
На рисунке — посттравматические кистозно-глиозные изменения
Чем опасна киста головного мозга? Узнать здесь
На рисунке – локальное расширение субарахноидальных конвекситальных пространств.
На рисунке — асимметричное расширение правой мостомозжековой цистерны
На рисунке — очаговый глиоз (левый гиппокамп)
На рисунке – единичный мелкий очаг глиоза (субкортикальной локализации) постцентральная извилина слева
На рисунке – зональный глиоз
2. Приобретенные (травматические) и послеоперационные энцефалоцеле, менингоэцефалоцеле
Что это такое? В случаях обширных дефектов черепа, особенно после хирургического вмешательства, прилежащие ткани мозга по тем или иным причинам могут смещаться вместе с оболочками и ликворными пространствами в костный дефект. Если в зону дефекта выходит мозговая ткань, то это энцефалоцеле. При пролабировании в костный дефект вещества мозга и его оболочек образуются менингоэнцефалоцеле.
На рисунке — последствия ЧМТ. Энцефалоцеле левой области слева (1 месяц после травмы)
3. Сосудистые осложнения черепно-мозговых травм (ЧМТ)
На рисунке – вторичная ишемия подкорковых ядер справа, как следствие тяжелой ЧМТ
Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга? Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Елец»
Яворский Евгений Валериевич
На рисунке — частично тромбированная посттравматическая аневризма передней мозговой — передней соединительной артерий (2 года после ЧМТ)
Узнать стоимость МРТ сосудов головного мозга и записаться можно здесь
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
«ЭФ ПЕДИАТРИЯ»; ноябрь; 2011; стр. 10-13.
К. м. н. В.Н. Шадрин, д. м. н., проф. В.П. Зыков, Н.Н. Сазонова, П.А. Власов
ГОУ ДПО «РМАПО» Росздрава, Москва
В статье представлен современный взгляд на проблему диагностики и лечения детей в остром периоде ушиба мозга тяжелой степени тяжести. Подчеркивается актуальность своевременного обследования детей с черепно-мозговой травмой с помощью методов нейровизуализации (нейросонография, компьютерная томография головного мозга, дуплексное ультразвуковое сканирование, МРТ-ангиография). Показаны возможности патогенетической терапии, направленной на компенсацию нарушений ликвородинамики, микроциркуляции, восстановление антиоксидантного статуса, с использованием препарата Актовегин.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) (S.06 по МКБ-10) -это повреждение мягких тканей головы, черепа и/или головного мозга, этиологическим фактором которого является травма. ЧМТ относится к одному из наиболее частых и тяжелых видов травматизма и достигает, по некоторым данным, 350 случаев на 100 тысяч детского населения в год. Наиболее тяжелые ЧМТ (ушиб-размозжение головного мозга, внутричерепные гематомы, вдавленные переломы) требуют своевременной диагностики и срочного оперативного лечения. Основными причинами тяжелых ЧМТ являются дорожнотранспортные происшествия (среди подростков распространена мотоциклетная травма), спортивный травматизм, жестокое обращение с детьми. ЧМТ у детей раннего возраста в силу незавершенного онтогенеза мозга имеет свои особенности: несоответствие тяжести структурных нарушений головного мозга степени угнетения сознания, высокая вероятность переломов костей свода черепа (80%) [1, 2] с разрывом сосудов оболочек головного мозга, формированием внутричерепных гематом [3-8], цереброваскулярных осложнений (травматических артериальных и венозных инфарктов, кровоизлияний).
Классификация ЧМТ
Все ЧМТ разделяют на закрытые, открытые и проникающие травмы [7]. Открытые ЧМТ характеризуются нарушением целостности мягких тканей головы, апоневроза, костей черепа и головного мозга. Они могут быть непроникающими (с повреждением костей черепа, но сохранением твердой мозговой оболочки) и проникающими (с повреждением костей и твердой оболочки мозга). К закрытой ЧМТ относят переломы костей свода черепа без повреждения мягких тканей и апоневроза. Различают первичные повреждения, наблюдающиеся непосредственно в области травмы, и вторичные, являющиеся осложнением ЧМТ (гематомы, отек мозга, инсульт).
По степени тяжести ЧМТ подразделяют на травмы легкой степени (сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени), средней степени (ушиб мозга средней степени) и тяжелой степени (ушиб мозга тяжелой степени, внутричерепные гематомы, диффузное аксональное повреждение мозга). С учетом особенностей клинической картины ЧМТ у детей [2, 3], к ЧМТ легкой степени относят только сотрясение головного мозга, а к ЧМТ средней степени тяжести — ушиб мозга легкой и средней степени тяжести, а также эпидурально-поднадкостничную гематому без сдавления мозга и поднадкостничную гигрому.
В течении ЧМТ выделяют 3 периода: острый, промежуточный и отдаленный. Учитываются преморбидная неврологическая симптоматика, сопутствующие соматические заболевания и возраст детей. Острый период у детей короче, чем у взрослых, и в зависимости от клинической формы длится от 2 до 10 недель (при легкой ЧМТ — 1-2 недели, при ЧМТ средней степени тяжести — 2-3 недели, при тяжелой ЧМТ — 6-8 недель), при диффузном аксональном повреждении — 8-10 недель. Промежуточный период у детей, наоборот, продолжительнее, чем у взрослых (при легкой ЧМТ -до 6 месяцев, при тяжелой — до 2 лет). Отдаленный период у детей с ЧМТ, независимо от клинической формы, длится от 1,5 до 2 лет; при тяжелой ЧМТ и проградиентном течении не ограничен.
Оценивая тяжесть больного в остром периоде ЧМТ, следует учитывать состояние сознания, жизненно важных функций и выраженность очаговых неврологических симптомов [7]. Для оценки глубины и длительности потери сознания и сопутствующих симптомов в баллах используется модифицированная шкала комы Глазго [9] (табл. 1).
Таблица 1
Модифицированная шкала комы Глазго (для детей). Адаптировано по [9]
| Критерии | Баллы |
Открывание глаз: | |
| — спонтанно | 4 |
| — как реакция на речь | 3 |
| — как реакция на боль | 2 |
| — отсутствие реакции | 1 |
Речевая реакция: | |
| — пациент ориентирован, отвечает быстро и правильно | 5 |
| — на вопрос отвечает отдельными словами | 4 |
| — издает звуки в ответ на вопрос | 3 |
| — издает крик | 2 |
| — отсутствие реакции | 1 |
Моторный ответ: | |
| — выполнение команд | 5 |
| — целенаправленное движение в ответ на боль | 4 |
| — сгибание в ответ на боль | 3 |
| — разгибание в ответ на боль | 2 |
| — отсутствие движений | 1 |
Нормальная шкала по возрасту: | |
| — до 6 месяцев | 9 |
| — от 6 до 12 месяцев | 11 |
| — 1-2 года | 12 |
| — от 2 до 5 лет | 13 |
| — более 5 лет | 14 |
Классификация нарушений сознания при ЧМТ основывается на качественной оценке степени угнетения сознания [7]. Существуют следующие градации состояния сознания: ясное, умеренное оглушение, глубокое оглушение, умеренная кома, глубокая кома, запредельная кома. Наряду с этим выделяют 5 градаций состояния больных с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное. Для удовлетворительного состояния типично наличие ясного сознания, отсутствие неврологической симптоматики. Для средней степени тяжести характерно наличие ясного сознания или умеренного оглушения, очаговых симптомов (полушарных, краниобазальных) и отсутствие нарушения витальных функций. Критериями тяжелого состояния являются глубокое оглушение, или сопор, нарушение витальных функций, наличие очаговых (стволовых, полушарных или краниобазальных) симптомов. Крайне тяжелое состояние характеризуется умеренной или глубокой комой, резко выраженными нарушениями витальных функций по нескольким параметрам, функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, наличием очаговых симптомов — стволовых (анизокория, дивергенция глазных яблок по вертикали, горизонтали, парез взора) и полушарных (парезы, параличи). Критериями терминального состояния являются запредельная кома, критические нарушения витальных функций, наличие очаговых симптомов (стволовые — мидриаз, отсутствие корнеальных и зрачковых рефлексов, атония, арефлексия), при этом полушарные симптомы обычно оттеняются общемозговыми и стволовыми. Функции сердечнососудистой и дыхательной системы декомпенсированы.
Клинические формы ЧМТ
Клиническими формами ЧМТ являются сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой, средней и тяжелой степени, сдавление мозга (внутричерепные гематомы — эпидуральная, субдуральная, внутримозговая), диффузное аксональное повреждение мозга.
Ушиб головного мозга тяжелой степени (S06.2-S06.3, S02.0-S02.1) [7, 9] наблюдается в 10-15% всех случаев ЧМТ. Нарушение сознания отмечается от нескольких часов до нескольких недель. Клиническую картину составляют стойкие стволовые, полушарные симптомы, угнетение сознания до степени комы. Среди стволовых расстройств можно выделить мидриаз, угнетение зрачковых и корнеальных рефлексов, плавающие движения глазных яблок, симптом Гертвига — Мажанди, расходящееся или сходящееся косоглазие по горизонтали, нистагм, проявление бульбарного или псевдобульбарного синдрома, лабильность мышечного тонуса, иногда горметония, децеребрационная ригидность. Кроме того, отмечаются полушарные симптомы (парезы или параличи, парциальные судорожные приступы), расстройства витальных функций (артериальная гипотензия или гипертензия, брадикардия или тахикардия, нередко нарушения сердечного ритма и ритма дыхания). Выявляется примесь крови в цереброспинальной жидкости при сочетании ушиба мозга и субарахноидального кровоизлияния. Характерны остаточные явления после выхода из комы — нарушение высших психических функций, ретроградная и антеградная амнезия, двигательные расстройства, эпилептические приступы [10].
К тяжелой ЧМТ относится диффузное аксональное повреждение головного мозга, при котором наблюдается структурное разобщение полушарий большого мозга и подкорково-стволовых структур. Клинически проявляется длительным коматозным состоянием, нарушением функции ствола мозга, тяжелым расстройством витальных функций. Исход часто в хроническое вегетативное состояние, которое может длиться до нескольких месяцев или лет.
Сдавление головного мозга протекает с компрессией и дислокацией мозга, которое вызвано внутричерепными гематомами (эпидуральными, субдуральными, внутримозговыми), вдавленными переломами костей черепа, ушибами мозга, субдуральными гигромами. Для внутричерепных гематом характерно прогредиентное течение, альтернирующий синдром (мидриаз на стороне гематомы и гемипарез на противоположной), нарастание общемозговых, очаговых и стволовых симптомов [7, 9]. Эпидуральная гематома располагается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Возникает вследствие повреждения средней менингеальной артерии и ее ветвей. Для диагностики обязательна краниография черепа, нейровизуализация. Субдуральная гематома располагается под твердой мозговой оболочкой головного мозга как на конвекситальной поверхности над двумя или тремя долями, так и над полушарием большого мозга. При внутримозговой гематоме кровь проникает в паренхиму мозга из-за разрыва артериол и венул в результате распространения энергии удара.
Методы обследования
Офтальмоскопия позволяет определить кровоизлияние в глазное дно у детей грудного возраста при сочетанном субарахноидальном кровоизлиянии. Отек диска зрительного нерва определяется на стороне гематомы. При ушибе головного мозга тяжелой степени у всех больных необходимо проводить рентгенографию черепа в двух проекциях с целью диагностики переломов костей свода черепа. Нейросонография у детей раннего возраста при наличии большого родничка дает возможность выявить гиперэхогенные очаги с четкими контурами гематом [14].
Компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяет диагностировать повреждения костей и паренхимы мозга, обнаружить контузионные очаги пониженной плотности, локализующиеся в корково-подкорковых областях, внутричерепные кровоизлияния [5, 8]. При ушибах мозга тяжелой степени на КТ в 1/3 случаев могут выявляться зоны неоднородного повышения плотности, которые постепенно регрессируют через 2-3 недели. На КТ эпидуральная гематома имеет признаки двояковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа, локализация ограничена в пределах 1-2 долей. Субдуральная гематома диагностируется по серповидному образованию повышенной плотности в случае острой ситуации и пониженной плотности — при хронической гематоме, локализуется над двумя-тремя долями мозга или над всем полушарием большого мозга, часто сочетается с дислокацией мозговых структур, деформацией желудочков мозга и опоясывающей цистерны. Внутримозговые гематомы образуются в результате разрыва артериол или венул, на КТ определяются в виде округлых зон повышенной плотности с очерченными краями. При отеке и набухании мозга обнаруживается сужение боковых и III желудочков, субарахноидального пространства.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) в режиме трактографии является стандартом диагностики аксонального повреждения. Для исключения травматической артериальной диссекции необходимо проведение МРТ в режиме ангиографии. Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет выявить спазм сосудов головного мозга, признаком которого является увеличение линейной скорости кровотока средней мозговой артерии до 300 см в секунду. При судорогах рекомендуется провести электроэнцефалографию, позволяющую уточнить топографию эпилептической активности. Срок выполнения повторной компьютерной томографии зависит от нарушений, выявленных при первичном обследовании больного. При изолированных ушибах тяжелой степени повторное исследование проводится через 30-40 дней.
Лечение
Терапия ушиба головного мозга тяжелой степени представлена в таблице 2 [4, 7, 9, 11-13].
Таблица 2
Лечение детей с ушибом головного мозга тяжелой степени тяжести в остром периоде ЧМТ
| Состояние | Лечение | Продолжительность лечения |
| Угнетение сердечно-дыхательной деятельности | ИВЛ, мониторинг ЧСС, артериального давления | До компенсации нарушений |
| Гемодинамические нарушения | Полиглюкин (10-15 мл/кг в сутки внутривенно для восстановления объема циркулирующей крови) Реополиглюкин (10-15 мл/кг в сутки внутривенно) Свежезамороженная плазма (по показаниям; 10-15 мл/кг внутривенно) Хлорид натрия (0,9% — 10-15 мл/кг внутривенно) Глюкоза (10% — 10-15 мл/кг внутривенно) Дексаметазон (1,5 мг/кг 2-3 раза в сутки внутривенно) | До компенсации нарушений |
| Гипертензионный синдром | Лазикс (2-4 мг/кг внутривенно) Маннитол (15-20% раствор по 1,5-2мг/кг внутривенно) | 1-3 дня |
| Окислительный стресс, ишемия мозга | Актовегин (4-8 мг/кг внутривенно) | 14 дней |
Судороги | Диазепам (0,25-0,4 мг/кг внутривенно) | До устранения судорог |
| Субарахноидальное кровоизлияние | Гемостатическая терапия: | 5-10 суток |
| Наличие раны | Оперативное лечение (по показаниям) — первичная обработка раны, удаление эпидуральной и судбуральной гематомы; при переломах костей свода черепа — костно-пластическая операция | |
| Внутричерепная гипертензия | Декомпрессия |
Наиболее часто при ЧМТ среди прочих лекарственных средств используется Актовегин — препарат, обладающий комплексным нейропротективным действием (антигипоксантным и антиоксидантным). Механизм действия Актовегина -многокомпонентный. Актовегин повышает инсулинзависимый, а также не зависящий от инсулина транспорт глюкозы внутрь клетки. Препарат способствует поглощению и утилизации кислорода, улучшая кислородный метаболизм и повышая энергетический обмен клеток. Улучшение кислородного метаболизма проявляется повышением концентрации непосредственных доноров свободной энергии, таких как АТФ, АДФ, креатинфосфат и аминокислоты -глютаминовая, аспарагиновая и гамма-аминомасляная (ГАМК). В результате улучшается функциональное состояние клеток нервной ткани и значительно повышаются их шансы на выживание в условиях недостаточного кровоснабжения. Применение Актовегина в дозах до 8 мг/кг является безопасным у детей и стабилизирует состояние больных с ушибом мозга тяжелой степени.
Лечение гематом обычно хирургическое. Консервативное лечение возможно при небольших хронических субдуральных гематомах без смещения мозговых структур. При диагностике травматического ишемического инсульта возможно использование рекомендаций Британского общества педиатров (2006).
Прогноз
Прогноз при ЧМТ зависит от локализации и размеров контузионного очага, внутричерепной гипертензии, отека мозга, симптомов дислокации, гидроцефалии, судорог, вторичной ишемии мозга. Оценивается состояние больных спустя 3, 6, 12 месяцев после травмы. Используется шкала исходов Глазго, при которой спустя год после ЧМТ выделяют группы: полное выздоровление, умеренная инвалидизация, тяжелая инвалидизация, вегетативное состояние, смерть. После ушиба головного мозга тяжелой степени у детей нередко развиваются паркинсонизм, посттравматическая энцефалопатия, поздняя посттравматическая эпилепсия, гидроцефалия, поражение отдельных черепных нервов [15]. Больные после тяжелой ЧМТ подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет, а при наличии остаточных явлений — 3 года.
Актовегин — универсальный противоишемический препарат с комплексным антиоксидантным, антигипоксическим и нейрометаболическим действием
Актовегин (активное вещество: компоненты крови — депротеинизированный гемодериват крови телят) показан к применению в качестве поддерживающей терапии нарушений церебрального метаболизма и кровообращения (в том числе ишемический инсульт, черепно-мозговая травма). Препарат положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода. Это приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов (антигипоксический эффект препарата). Помимо антиишемического эффекта Актовегин оказывает комплексное метаболическое действие, связанное с входящими в его состав микроэлеметами (в виде хелатных комплексов), аминокислотами, нуклеозидами и т.д. Актовегин улучшает работу внутриклеточных ферментных систем, усиливает синтетические процессы. В результате улучшается регенерация тканей, ускоряются процессы дифференцировки клеток и репарации повреждений, нормализуются функции тканей и органов.
Эффективность препарата в лечении целого ряда заболеваний (ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, хронические энцефалопатии различного генеза, неврологические осложнения сахарного диабета, периферические артериальные и венозные нарушения кровообращения и их последствия) подтверждена многочисленными клиническими исследованиями.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник