Болит вена после ожога

Ноцигенные механизмы при ожогах. Пусковым механизмом и источником боли у обожженных является поврежденная, обильно снабженная нервными рецепторами кожа на месте воздействия термического агента. При глубоких ожогах термическое воздействие вызывает дегрануляцию и демиелинизацию перифеических отростков нейронов (спинномозговых ганглиев). Макрофаги вторгаются в дегенерирующий нервный «обрубок», разрушая миелин и остатки осевого цилиндра, но оставляя нетронутой базальную пластинку (что есть валлеровская дегенерация). После повреждения в месте разрушенного нервного волокна размножаются шванновские клетки, вдоль которых начинается рост нервного волокна (если концы поврежденного нервного волокна сопоставлены). Концы нервных волокон, не «нашедшие» свой «конец», утолщаются, образуя неврому, которая может быть источником болей. Термин «фантомная кожа» был предложен в связи с имеющимися наблюдениями, которые указывают на то, что ожоговая боль часто устойчива к опиоидам, как и нейропатическая боль. Регенерации поврежденных нервных волокон может быть причиной боли вследствие появления аномальной эктопической возбудимости нервного волокна из-за необычного распределения натриевых (Na+) каналов и вследствие аномальных реакций на вещества, вызывающие эндогенную боль (в т.ч на цитокины, в частности — фактор некроза опухоли-альфа). Источником боли к тому же является: во-первых, дальнейшая ишемия ткани, окружающей ожог, во-вторых, стимуляция сохраненных болевых рецепторов и нервных волокон в ходе тангенциального или фасциального иссечения струпа и хирургической обработки омертвевших тканей (что вызывает повреждение интактных периферических нервных волокон, т.е. периферических ноцицепторов).

Следует рассматривать и следующий возможный (! вероятный) механизм возникновения (нейропатической) боли при ожогах: местные (дистальные) повреждения нервных волокон стремятся распространиться и на отдаленные (проксимальные) части периферической и структуры центральной нервной системы; например, было отмечено, что повреждение нейронов на периферии вызывает изменения в спинном мозге, что, в свою очередь, может вызывать нейропатическую боль. Свой вклад в появление нейропатической боли при ожоговой травме вносит периферическая потеря крупных (миелинизированных) нервных волокон в ожоговом шраме и пересаженной ткани, что согласуется с теорией воротного контроля. К тому же получены данные, указывающие на то, что безмиелиновые волокна (выделяющие ноцигенную субстанцию Р) имеют большую способность проникать в рубцовую ткань (и иннервировать пересаженную кожу). При этом J FA. Low (2007) отмечает, что безмиелиновые волокна передают информацию, связанную не только с болью, но и с зудом, что может быть одним из объяснений, почему после заживления ожога шрамы продолжают чесаться. В течение долгого времени считалось, что зуд передается по тем же путям, что и боль, но недавние исследования показали, что зуд имеет собственные нервные пути (были выявлены нервные окончания, отвечающие за зуд). Их активность может быть «заблокирована» болью, возникающей в процессе чесания (это также означает, что опиоидные обезболивающие могут «разблокировать» нервные пути и, следовательно, усилить зуд). Чесание, как потребность, возникающая при ощущении зуда, может повреждать «новую» кожу над «ожоговым дефектом» и усиливать местное воспаление и, следовательно, затягивать процесс восстановления кожного покрова. В связи с этим имеется гипотеза о защитной функции боли, которая предохраняет новую кожу от возможного «сдирания» (травматизации) при расчесывании, что, в конечном счете, ускоряет выздоровление.

Факторы, влияющие на выраженность болевых ощущений при ожогах. Castana O. et al (2009) выделяют две категории факторов, влияющих на степень болевых ощущений: внешние факторы (боль зависит от местного лечения ожога, перевязок, постели, положения больного в пространстве, процесса заживления ожога, проведенных хирургических операций) и факторы, связанные с пациентом (боль зависит от самого ожога [глубина, площадь, причина, возраст пациента], общего состояния пациента [сахарный диабет уменьшает боль, неврологические заболевания ее повышают]).

Клиническая феноменология болевого синдрома у обожженных. У обожженных острая боль возникает в начале, при получении травмы, четко локализуется в месте травмы. В последующем она может повторяться при транспортировке, перевязках, операциях и т.д. Стихает она по мере заживления ран и прекращается только после полного восстановления кожного покрова. Хроническая боль у тяжело обожженных поддерживается на всем протяжении лечения повторяющимися вмешательствами и лечебными мероприятиями. В дальнейшем она поддерживается процессами, происходящими как в самих ранах (воспаление, нагноение и др.), так и в органах и системах при осложнениях ожоговой болезни. Следует отметить чувство страха боли перед перевязками (операциями), которое постоянно испытывают обожженные, особенно дети. При обширных ожогах у тяжело обожженных присутствуют оба вида боли. Особенностью хронической боли у обожженных является отсутствие четкой ее локализации, при этом может меняться поведение пострадавшего, могут развиться психо-эмоциональный стресс, депрессия.

Важной особенностью болевого синдрома у обожженных является его различие при глубоких и поверхностных ожогах. При поверхностных ожогах с сохранением сосочкового слоя кожи и глубоких формаций, органоидов кожи: желез, нервных окончаний-рецепторов, болевой синдром выражен сильнее, чем при глубоких, когда погибает воспринимающий боль аппарат кожи. При глубоких и обширных ожогах на первый план выступает нарушение функции жизненно важных органов и систем в связи с падением ОЦК, гипоксией, анемией и нарушением функции ЦНС. Только после коррекции этих нарушений восстанавливается сенсорная часть болевого синдрома. Поэтому если говорить о силе боли, то она изначально сильнее при повер-хностных ожогах, что может являться одним из субъективных дифференциально-диагностических признаков глубины поражения.

Читайте также:  Чем пользоваться при ожоге лица

Очень важной особенностью болевого синдрома у тяжело обожженных является действие одновременно с болевым раздражителем психологического и эмоционального факторов, когда обожженный оказывается участником неприятных, а иногда и крайне изначально опасных для жизни обстоятельств: травма во время пожара, гибель близких, имущества и т.д. Одно из наиболее тяжелых воздействий оказывают обстоятельства травмы, полученной во время взрыва или пожара в автомобиле, поезде, квартире, в замкнутом пространстве, особенно в угольных шахтах на большой глубине, когда перед пострадавшим сразу возникает вопрос о сохранении жизни.

Gretchen J. Summer et al (2007) выделяют следующие виды боли:

Процедурная боль. Боль при процедурах (первичная механическая гиперальгезия) наиболее сильная и наиболее часто недооценивается медперсоналом. Пациенты описывают боль при процедурах как горение и жжение, это ощущение может уменьшаться, но может сопровождаться скачкообразной острой болью в течение часов после окончания перевязок и физиотерапии. Хирургическая обработка раны, перевязки и прочие манипуляции, затрагивающие уже воспаленную ткань, могут усиливать боль и воспаление в ожоговых ранах. К тому же, некоторые расположения обожженных конечностей (например, ниже уровня сердца) могут усиливать мучительную, пульсирующую боль, вызванную, как считается, давлением, связанным с расширением вен в воспаленной отечной ткани. Эти наблюдения, впрочем, основаны на клиническом опыте и требуют изучения. Часто этот вид боли вызывает сильную тревожность и дистресс.

Фоновая боль. Обожженные с высокой тревожностью также чаще сообщают о фоновой боли. Как и при боли при процедурах, фоновая боль после ожога может быть разной интенсивности. Ее характеризует длительность, относительное постоянство и интенсивность — от невысокой до средней. Фоновая боль обычно описывается как продолжительная жгучая или пульсирующая боль, которая присутствует даже когда пациент относительно неподвижен.

«Прорывная» боль. Ожоговые больные испытывают временное усиление болей, зачастую связанное с движением, которое называют «прорывной болью». Ожоговые больные отмечают также спонтанное появление «прорывной боли», которое может быть связано как с изменением механизмов боли с течением времени, так и с некорректной дозировкой, когда содержание анальгетика в организме опускается ниже уровня, необходимого для обезболивания. Пациенты этот вид боли часто описывают как жалящий, колющий, стреляющий и стучащий. К «прорывной» боли можно отнести и боль, связанную с первичной механической гиперальгезией (несмотря на то, что ее относят к процедурной боли). Механическая гипральгезия этой природы особенно выражена после долгих периодов неподвижности у пациентов с ожогами в области суставов иили конечностей.

подробнее в статье «Феномен боли. Боль при ожоговой болезни. Возможные пути изучения и коррекции боли при ожогах» Лафи С.Г. (доцент кафедры ПТиОП, Омский государственный технический университет), Лафи Н.М. (студент лечебного факультета, Омская государственная медицинская академия), 2013 [читать]

читайте также пост: Прорывная боль (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Лечение боли (фармакология, хирургические методы). Если говорить конкретно, то при ноцицептивных (соматических) болях при ограниченных глубоких и поверхностных ожогах самым лучшим обезболивающим средством является ликвидация ран — источника болей на фоне аналгетиков. По данным International association for the study of pain (2010) для лечения боли (не только ожоговой) используются лекарственные препараты различных классов, в том числе анальгетики и НПВС (воздействуют на ноцицептивный компонент болевого синдрома), противосудорожные препараты – антиконвульсанты (воздействуют на нейропатический компонент болевого синдрома), антидепрессанты (воздействуют на нейропатический и психогенный компоненты болевого синдрома), опиоиды (воздействуют на все компоненты болевого синдрома). [!] У тяжело обожженных анальгетики и НПВС (обязательно) назначают совместно со средствами психотропного действия (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики). Очень хорошо зарекомендовал себя препарат стадол, который применяется в качестве обезболивающего и седативного средства до и после перевязок в дозе 2 мг до 3 раз в сутки, а также с целью премедикации перед наркозом. Кроме этого, стадол используется в качестве компонента внутривенной анестезии в комбинации с транквилизаторами и нейроплегическими средствами. Стадол является препаратом выбора при обезболивании обожженных, поскольку к нему не развиваются толерантность и лекарственная зависимость при многократном применении.

Часто для облегчения боли используются инъекции, нервные блокады и хирургическое лечение, когда боль не поддается лечению другими методами (иссечение сегмента нерва, перерезание нерва близко к спинному мозгу и др.). Хотя эти методы могут быть эффективными для купирования боли, но при этом пропадает функция нерва. Как острая, так и хроническая боль могут также поддаются контролю с помощью дополнительной терапии: акупунктура, массаж, mind-body therapies (обучение пациентов контролю над своим физиологическим состоянием, чтобы уменьшить боль, страх и т.д.), гипноз, применение музыки и др. При сочетании этих методов с медикаментозной терапией, эффективность и переносимость терапии повышается.

Читайте также:  Температура при ожоге 2 степени что делать

Поскольку одним из основных источников болевого синдрома у обожженных являются перевязки и операции (количество которых прямо пропорционально распространенности ожоговых ран), поэтому их необходимо производить (при обширных поражениях, особенно у детей) только под наркозом. Наиболее часто при этом используется внутривенный путь введения наркотических препаратов и аналгетиков. Наиболее существенен, с точки зрения обезболивания, постнаркозный период после операции или перевязки. Значительно обезболивают проведение перевязок общие гигиенические ванны или душ, с применением специальных приспособлений (ванные с подъемниками, душ-каталка и др.).

Для профилактики болевого синдрома у обожженных, в первую очередь у детей, в некоторых клиниках широко применяют первичное закрытие (пластику) ожоговых ран лиофилизированными ксенотрансплантатами. Эту манипуляцию (операцию) проводят в день госпитализации тяжело обожженных или на следующий день под наркозом. Наиболее эффективна ксенопластика при дермальных обширных ожогах у детей, особенно по-верхностных (II степень) и пограничных (II — III степень), так как при этом не только полностью прекращается болевая импульсация с огромного рецепторного поля, но и прерывается ожоговая болезнь или ее течение значительно облегчается. В том числе у данной группы больных отпадает необходимость проведения частых перевязок, которые к тому же после закрытия ран становятся безболезненными.

Позволяет практически полностью, помимо других механизмов воздействия, ликвидировать болевой синдром, так называемый, метод «влажной камеры» (лечение ран во влажной среде), который является наиболее физиологичным с точки зрения оптимизации течения раневого процесса. В частности, уже много лет известна методика лечения ран, ожогов, трофических язв во влажной среде с использованием синтетических пленочных покрытий. Одним из основных преимуществ применения синтетических пленочных покрытий при лечении обширных ран, по сравнению с повязочным и открытым способом или в сочетании с ними, является абсолютная безболезненность перевязок, так как эти покрытия не прилипают к ране. Следует также отметить применение современных аппаратных технологий при хирургическом лечении ожогов для обезболивания или уменьшения болевого синдрома у обожженных и больных с другими видами ран. В частности, использование ультразвуковой кавитации ран при помощи аппарата «Sanoka». При этом в качестве акустической среды используются новокаин, лидокаин, ультракаин и др. местные анестетики.

источник: статья «Особенности болевого синдрома у обожженных. Профилактика и лечение» Э.Я. Фисталь, А.Г. Анищенко, И.И. Сперанский, Ю.Н. Ааврухин, Д.М. Коротких, С.Г. Хачатрян, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, кафедра комбустиологии, пластической хирургии и урологии ФИО, Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, Ожоговый центр, г. Донецк, Украина (журнал «Медицина неотложных состояний» № 1(2), 2006) [читать]

Источник

В обожженной коже принято выделять две зоны: первичного некроза и паранекроза (или зону сосудистых нарушений). Необходимо отметить, что такое деление имеет условный характер, на самом деле переходных зон существует значительно больше.

В состав зоны первичного некроза в зависимости от глубины ожога входит больший или меньший объем тканей, погибших в момент действия термического агента.

К зоне паранекроза относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани. В ней имеют место выраженные нарушения кро-во- и лимфообращения, биохимические изменения, которые развиваются практически сразу после ожога.

Возникающие в ранах (в том числе ожоговых) расстройства микроциркуляции можно разделить на следующие группы [Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., 1990]:

Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; изменение характера биосинтеза биологически активных веществ; повреждение стенок сосудов; повреждение эндотелиальных клеток; нарушения структуры базальных мембран; изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов; изменения проницаемости микрососудов для воды, электролитов и макромолекул; пролиферация сосудов и их обратное развитие.

Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока, стаз крови; изменение реологических свойств крови; нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза; изменения форменных элементов крови.

Внесосудистые изменения: реакция паравазальных элементов (дегрануляция тучных клеток, повреждение нервных окончаний и т. д.); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтрация; изменение межклеточного вещества.

В зоне сосудистых нарушений при ожогах имеют место различные виды сосудистых реакций. Боль и некоторые медиаторы воспаления вызывают сужение мелких артерий и артериол и резкое уменьшение скорости кровотока, в результате чего развивается стаз крови в капиллярах. Возникает ишемия, вследствие чего в клетках этой зоны ослабляется тканевое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз, что способствует появлению медиаторов воспаления. За этой реакцией следует другая, при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы, начинают функционировать резервные кровеносные и лимфатические капилляры, вследствие чего увеличивается объем крови, притекающей к тканям, что приводит к возникновению гиперемии. Стаз и пассивная гиперемия также приводят к нарушениям обмена веществ вследствие гипоксии и ацидоза. Все это способствует развитию экссудации и возникновению отека. Изменяются реологические свойства крови, одновременно происходит ее сгущение из-за выхода белков плазмы в ткань, сдавления микрососудов отечной жидкостью, нарушения ла-минарности тока крови и др. В повышении проницаемости стенок микрососудов важную роль играют медиаторы воспаления, а также недоокисленные продукты обмена веществ.

Имеют значение в развитии экссудации и другие факторы: осмо-тигеский, онкотигеский и гидродинсшигеский. Результатом деструкции является повышение концентрации осмоактивных частиц (ионы, соли, органические соединения с низкой молярной массой). В ткани развивается гиперосмия, при этом осмотическое давление крови снижается. Возникающий градиент осмотического давления между кровью и тканью способствует усилению экссудации и развитию отека.

Онкотическое давление в тканях (гиперонкия), развивается вследствие выхода части белков (в первую очередь альбуминов) плазмы в ткань. В силу этой же причины в сосудистом русле развивается гипо-онкия. Кроме того, в самой ткани усиливается распад сложных макромолекул, в результате чего возрастают концентрация и дисперсность белковых продуктов.

Экссудация включает ряд последовательных сосудистых реакций, процесс формирования отека, миграцию лейкоцитов, хемотаксис и фагоцитоз.

Сосудистые реакции проявляются ишемией, артериальной гиперемией, венозной гиперемией и стазом. При рассмотрении ожоговой раны эти сосудистые реакции соответствуют зоне паранекроза, формирующейся по периферии зоны первичного некроза как результат непосредственного взаимодействия термического агента с кожей. Впоследствии ткани в зоне паранекроза частично погибают, частично восстанавливаются. Поэтому можно говорить о частичном переходе зоны сосудистых нарушений в зону вторичного некроза. Необязательно зона сосудистых нарушений и зона вторичного некроза должны совпадать. Существуют подходы, позволяющие уменьшить выраженность сосудистых нарушений и тем самым уменьшить глубину поражения.

Ишемия — первая и кратковременная рефлекторная реакция, характеризующаяся спазмом артериол в ответ на действие этиологического фактора. Кратковременность ее обусловлена быстротой инактивации моноаминооксидазой адреналина и норадреналина.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Увеличение последнего при воспалительной гиперемии предопределено сниженной (под влиянием медиаторов воспаления) реактивностью гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении по своему патогенезу является миопара-литической.

Расширение сосудов микроциркуляторной единицы, возрастание числа функционирующих капилляров, линейной скорости кровотока вместе с повышением содержания кислорода в оттекающей крови обусловливают появление верного признака воспаления — красноты. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно,— к жару.

Реакция на медиаторы воспаления сократительных элементов эн-дотелиальных клеток сопровождается их округлением, повышением проницаемости сосудов, формированию отека и, как следствие,— затруднению оттока крови из воспалительного очага. Затруднение оттока крови знаменует переход артериальной гиперемии в венозную, составляя основное звено ее патогенеза.

Венозная гиперемия — повышение кровенаполнения очага вследствие нарушения оттока крови. При этом венулы и капилляры расширены, деления кровотока на осевой и плазматический нет, проницаемость сосудистой стенки повышена, лимфообразование превышает лимфоотток. Так формируется еще один признак воспаления — отек.

Патогенез затруднения оттока крови сложен и включает ряд вне-и внутрисосудистых факторов. Среди них можно выделить: сгущение крови и повышение ее вязкости из-за усиленного выхода ее жидкой части в ткань; активацию системы гемостаза, адгезию, агрегацию тромбоцитов и тромбообразование; краевое стояние лейкоцитов; агрегацию эритроцитов до образования монетных столбиков и слад-жа, когда исчезают в агрегате границы отдельных эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток.

Из внесосудистых факторов следует отметить: механическое препятствие оттоку крови экссудатом; фибриновые тромбы в лимфатических капиллярах; повышение тонуса вен под влиянием биологически активных веществ; повреждение околокапиллярного соединительного каркаса.

Смешанный по генезу стаз (капиллярно-венозный) заключает венозную гиперемию.

Защитно-приспособительное значение венозной гиперемии состоит в ограничении выноса тканевой жидкости за пределы воспалительного очага, сопряженным с усилением экссудации, облегчением эмиграции лейкоцитов и тромбообразованием.

Усиление экссудации в динамике расстройств микроциркуляции обусловлено нарастанием венозного давления и площади фильтрации. Увеличение последней отражает нарастание числа капилляров, а усиление экстравазации жидкости через них — повышение осмотического давления ткани и гидростатического давления крови в вену-лах, характерных для нарушения оттока крови.

Основной механизм экссудации — повышение проницаемости сосудистой стенки обусловлен действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округление эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цито-скелета; раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами.

Повышение проницаемости в первой, ранней, кратковременной (5—30 мин.) фазе, опосредуется действием биогенных аминов и аце-тилхолина на посткапиллярные венулы. Во второй — поздней, формирующейся после латентного периода разной длительности, и, продолжающейся от 1 до 8 час. В течение периода от 1 до 7 суток, повышение проницаемости опосредуется действием полипептидных и липидных медиаторов воспаления на венулы и капилляры.

Читать далее: Клеточные реакции при воспалении, вызванном ожогом кожи

Источник

Читайте также:  Ожог слизистой оболочки горла